Климакс дэп 2 степени
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – процесс ишемического поражения мозга, протекающий в хронической форме. Патология связана с органическим повреждением мозгового вещества. Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний мозга. Входит в число ведущих факторов риска, которые провоцируют развитие инсульта ишемического типа.
Характеристика заболевания
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).
Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.
Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:
- Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
- Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
- Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
- Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
- Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.
Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:
- Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
- Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
- Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
- Уменьшение плотности белого вещества.
- Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.
Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.
Причины возникновения
Диагноз ДЭП 2 степени – это такое заболевание, которое относится к группе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), что указывает на решающую роль в патогенезе сосудистых патологий. В числе распространенных причин дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии стоит отметить тромбоз артерий и вен, атеросклероз, патологии магистральных мозговых артерий, сопровождающиеся стенозом (стойкое сужение сосудистого просвета).
Нарушение нейрогуморальной регуляции, ослабление тонуса стенок вен и артерий, закупорка сосудов обуславливают ухудшение кровоснабжения мозговых структур. Результат недостаточности кровотока – ишемические процессы. Факторы риска развития ДЭП 2 стадии:
- Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
- Артериальная гипотензия, длительно текущая.
- Гиперхолестеринемия (стойкое повышение уровня холестерина в крови).
- Фибрилляция (разрозненное, нескоординированное сокращение) предсердий.
- Сахарный диабет.
- Ишемическое поражение сердца.
- Инфаркт миокарда в анамнезе.
- Гипергомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – сульфгидрильной аминокислоты небелкового типа).
- Нарушение гемостаза (саморегуляция деятельности кровеносной системы – поддержание жидкого состояния крови, остановка кровотечений, растворение тромбов, выполнивших функцию закупорки поврежденной стенки сосуда).
Энцефалопатия головного мозга 2 степени чаще развивается вследствие длительно текущей артериальной гипертензии. Патогенез включает несколько последовательных процессов и механизмов:
- Стойкое повышение значений артериального давления.
- Микроангиопатия (поражение мозговых артерий малого диаметра).
- Артериолосклероз (утолщение стенок артериол).
- Липогиалиноз (сосудистая белковая дистрофия с замещением нормальной ткани сосудистой стенки хрящевыми структурами в сочетании с липопротеинами – сложными белками с жировой фракцией в составе).
- Структурное изменение эндотелиального слоя сосуда.
- Предрасположенность к тромбообразованию.
- Лейкоареоз (диффузное повреждение белого вещества).
Патогенез ДЭП 2 ст., возникшей вследствие атеросклеротического поражения экстрацеребральных (расположенных за пределами головного мозга) и интрацеребральных (пролегающих внутри головного мозга) сосудов, предполагает последовательность патологических процессов и состояний:
- Эпизоды острой ишемии, проявляющиеся в виде преходящих ишемических атак и инсультов ишемического типа.
- Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии без развития инсультов.
- Ухудшение мозгового кровотока вследствие микроэмболий – появление и циркуляция в кровотоке посторонних микрочастиц, отсоединившихся от атеросклеротической бляшки. Патологический процесс провоцирует закупорку сосудов мелкого диаметра, что приводит к нарушению местного кровоснабжения.
К факторам риска развития микроэмболий относят повышенную вязкость крови, активизацию процессов формирования тромбов, повышение способности тромбоцитов к агрегации (присоединению). Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза – это такая форма патологии, которая развивается вследствие нескольких патогенетических факторов, что обуславливает необходимость тщательной дифференциальной диагностики.
Симптоматика патологии
Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:
- Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
- Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
- Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
- Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
- Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
- Расстройство сна.
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:
- 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
- 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
- 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).
На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.
Диагностика
Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.
Методы инструментальной диагностики:
- КТ, МРТ.
- Ангиография.
- Допплерография.
- Эхоэнцефалография.
В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.
Методы лечения
Как лечить заболевание расскажет врач, опираясь на результаты физикального осмотра и диагностического обследования. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени относится к группе ЦВБ (цереброваскулярные болезни), что определяет характер лечения. Терапия проводится комплексно и ориентирована на первичное заболевание сосудистой системы. Основные задачи лечения:
- Предотвращение повторного нарушения кровотока в тканях мозга.
- Восстановление мозгового кровообращения.
- Нормализация функциональной деятельности мозга.
Коррекция показателей артериального давления относится к числу первоочередных направлений терапии. Стабилизация значений артериального давления предотвращает прогрессирование цереброваскулярных заболеваний. Программа лечения включает прием медикаментозных средств и немедикаментозные мероприятия. Основные направления немедикаментозного лечения:
- Коррекция массы тела (вес не должен превышать 115% от нормы).
- Уменьшение в рационе доли насыщенных жирных кислот.
- Ограничение употребления соли (не больше 4-6 гр./сутки).
- Получение с пищей достаточного количества важных микроэлементов – магния, калия, кальция.
- Отказ от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
- Дозированные физические нагрузки.
Заболевание, протекающее во 2 стадии, необходимо лечить при помощи лекарств. Большое значение имеет медикаментозная и немедикаментозная профилактика развития инсульта.
Медикаментозная терапия
В комплексной терапии используют лекарства, стимулирующие клеточный метаболизм, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани, препятствующие повреждению нейронов. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени предполагает прием препаратов, стабилизирующих показатели артериального давления:
- Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) – Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Капотен.
- Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол, Атенолол).
- Блокаторы рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).
- Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин).
- Диуретики (Фуросемид, Триамтерен).
Статистика показывает, нормализация показателей артериального давления замедляет прогрессирование патологии на 40%. При отсутствии выраженного стеноза и окклюзии сонных артерий врач стремится к достижению нормальных значений: систолическое – 120-130 мм. рт. ст., диастолическое – 80-85 мм. рт. ст.
При стенозе сонных артерий нормализация значений артериального давления малоэффективна. При выявленной гиперхолестеринемии назначают статины (Симвастатин, Правастатин), которые нормализуют уровень липидов в крови. При длительном приеме статинов нередко наблюдается полный регресс атеросклеротических бляшек.
Длительный прием тромболитиков уменьшает риск развития инсульта на 30%. Показаны ноотропные средства (Цераксон, Актовегин), улучшающие передачу нервных импульсов, и нейропротекторы (Кортексин), которые защищают нейроны от повреждений и замедляют развитие сосудисто-мозговой недостаточности. Прием лекарств должен сочетаться с немедикаментозными методами лечения.
Народная медицина
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени народными средствами малоэффективно. Показаны препараты, приготовленные на основе лекарственных растений с антигипертензивными, противовоспалительными, иммуностимулирующими, успокаивающими свойствами. Рекомендованы настойки, отвары, в составе которых присутствуют компоненты: мята и мелисса, пустырник, плоды боярышника и шиповника, трава таволги и клевера. Полезны домашние рецепты на основе корня валерианы и шишек хмеля, подорожника, прополиса.
Диета
Питание должно быть полноценным и сбалансированным, включать растительные жиры, полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, морепродукты), белки, медленные углеводы. Рекомендовано введение в рацион продуктов, которые обладают определенными свойствами:
- Стимулируют липидный метаболизм (картофель, лук, чеснок, бананы, томаты, зелень петрушки).
- Содержат витамин C в высокой концентрации (апельсины, лимоны, грейпфруты, сладкий перец).
- Содержат витамин E в высокой концентрации (авокадо, оливковое масло, другие растительные масла).
- Содержат растительную клетчатку в высокой концентрации (зерновые, бобовые, овощи, фрукты).
- Улучшают состояние сосудистой стенки – повышают эластичность и гибкость (малина, вишня, виноград, слива).
Антиоксиданты, содержащиеся в овощах и фруктах, ослабляют интенсивность процессов оксидативного стресса, которые играют ведущую роль в прогрессировании нейродегенеративных изменений.
Прогноз и профилактика
На вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, сможет ответить лечащий врач. Прогноз составляется индивидуально с учетом возраста больного, характера течения заболевания, наличия отягчающих патологий, общего состояния здоровья.
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – заболевание, которое проявляется выраженными неврологическими симптомами и нейропсихологическими расстройствами. Больному необходима тщательная дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение.
Просмотров: 397
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.
Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.
От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.
Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).
Механизм развития, отличия от начальной стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.
Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.
Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.
В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).
Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.
То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.
Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.
Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.
Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.
Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.
Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.
Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.
В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.
На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.
Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?
Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:
- Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
- Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
- Наличие выраженных структурных изменений.
- Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.
По понятным причинам, отличаются и прогнозы.
Симптомы
Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.
Примерный список проявлений можно представить так:
- Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.
Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.
Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.
- Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.
Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.
- Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.
На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.
- 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.
Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.
- Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.
Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.
- Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.
На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.
Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.
- Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.
По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.
- Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.
Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.
- Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.
Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.
Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.
Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).
Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.
Причины
Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:
- Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
- Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.
- Васкулиты. Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.
- Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.
- Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
- Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе.
- Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.
- Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
- Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.
Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.
Диагностика
Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.
Список мероприятий идентичен почти всегда:
- Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
- Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.
Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.
- Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
- Ангиография.
- МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
- ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
- Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
- Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.
По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.
Как лечить ДЭП на 2 стадии
Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.
Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:
- тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
- диабет — изменения рациона и введения инсулина;
- атеросклероз предполагает назначение статинов;
- гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
- опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.
Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:
- Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
- Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
- Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
- Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.
Внимание:
Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.
Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.
Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.
Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.
Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.
Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.
Прогноз
Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.
Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно.
Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.
Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.
Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.
Возможные последствия
Ключевые среди них:
- Ишемический инсульт.
- Тотальная сосудистая деменция. Слабоумие.
- Полная утрата трудоспособности. Также человек не в силах обслуживать себя в быту. Это глубокая инвалидность.
- Гибель от критического нарушения церебрального кровотока.
ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.
Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.
Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.
Список литературы:
- П.В. Гурьева, Ю. Н. Быков, Ю. Н. Васильев. Дисциркуляторная энцефалопатия. Учебное пособие для врачей.
- РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014. Гипертензивная энцефалопатия.
- Г.А. Баранова, А.И. Ермолаева. Дисциркуляторная энцефалопатия. Учебное пособие.
Источник
