Клинические рекомендации по гинекологии миома матки

Клинические рекомендации по гинекологии миома матки thumbnail

Документ предоставлен
КонсультантПлюс

Министерство здравоохранения Российской
Федерации направляет клинические
рекомендации(протокол лечения) «Миома матки:
диагностика, лечение и реабилитация»,
разработанные в соответствии состатьей
76Федерального закона от 21 ноября
2011 г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья
граждан в Российской Федерации», для
использования в работе руководителями
органов управления здравоохранением
субъектов Российской Федерации при
подготовке нормативных правовых актов
и при организации акушерско-гинекологической
помощи.

Заместитель министра

Н.А.ХОРОВА

Утверждаю

Президент Российского общества

акушеров-гинекологов,

академик РАН

В.Н.СЕРОВ

21 сентября 2015 г.

Согласовано

Главный внештатный

специалист Минздрава России

по акушерству и гинекологии,

академик РАН

Л.В.АДАМЯН

21 сентября 2015 г.

Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация клинические рекомендации (протокол лечения)

АННОТАЦИЯ

Миома матки — доброкачественная,
моноклональная, хорошо отграниченная,
капсулированная опухоль, происходящая
из гладкомышечных клеток шейки или тела
матки — одна из наиболее распространенных
доброкачественных опухолей женской
половой сферы, которая возникает у
20-40% женщин репродуктивного возраста.
Локализация миомы матки бывает самой
разнообразной. Наиболее часто диагностируют
субсерозное и межмышечное (интрамуральное)
расположение миоматозных узлов,
количество которых может достигать 25
и более, а размеры — значительно
увеличиваться. Подслизистое (субмукозное)
расположение узлов наблюдают реже, но
оно сопровождается более яркой клинической
картиной.

В этих рекомендациях представлены
современные данные об этиологии,
патогенезе, клинической картине,
диагностике, а также о новых возможностях
хирургического лечения и роли гормональной
терапии в комплексном лечении миомы
матки.

1. Эпидемиология, этиология, патогенез и факторы риска

Миома матки — наиболее распространенная
доброкачественная опухоль среди женщин
большинства стран мира. Считают, что
миому матки диагностируют у 30-35% женщин
репродуктивного возраста, чаще в позднем
репродуктивном возрасте, а у 1/3 пациенток
она становится симптомной.

Как следствие, миома матки становится
главной причиной гистерэктомии во
многих странах, например в США она
является основанием приблизительно
для 1/3 всех гистерэктомии, а это примерно
200 тыс. гистерэктомии ежегодно. В России,
по различным данным, миома матки является
причиной гистерэктомии в 50-70% случаев
при заболеваниях матки.

Несмотря на высокую распространенность
заболевания, до последних лет сравнительно
немного фундаментальных исследований
было направлено на выявление причинной
обусловленности и патогенеза миомы
матки из-за редкости ее злокачественного
преобразования. Однако, несмотря на
доброкачественное течение, миома матки
является причиной значительного снижения
качества жизни у значительной части
женского населения. Клинические
проявления опухоли связаны с маточными
кровотечениями, болью, сдавливанием
смежных органов, нарушением не только
их функции, но и фертильности, включая
бесплодие и невынашивание беременности.

Причины развития миомы матки неизвестны,
но научная литература содержит большой
объем информации, имеющий отношение к
эпидемиологии, генетике, гормональным
аспектам и молекулярной биологии этой
опухоли.

Факторы, потенциально связанные с
генезом опухоли, можно условно представить
4 категориями:

1. — предрасполагающие или факторы риска;

2. — инициаторы;

3. — промоутеры;

4. — эффекторы.

Факторы риска миомы матки (предрасполагающие)

Знание факторов предрасположенности
позволит иметь представление об этиологии
миомы матки и разработать превентивные
меры. Несмотря на то, что мы рассматриваем
факторы риска изолированно, чаще всего
на лицо их сочетание (табл.
1). Воздействие многих факторов
ранее приписывали их влиянию на уровень
или метаболизм эстрогенов и — прогестерона,
но доказано, что эта связь чрезвычайно
сложна, и скорее всего, существуют другие
механизмы, вовлеченные в процесс
образования опухоли. Следует отметить,
что анализ факторов риска миомы матки
остается трудной задачей в связи с
относительно небольшим количеством
проведенных эпидемиологических
исследований, а на их результаты может
оказывать влияние тот факт, что
распространенность бессимптомных
случаев миомы матки достаточно высока
[Schwartz S.M., Marshall L.M., 2000].

Самый важный аспект этиологии миомы
матки — инициатор роста опухоли — остается
неизвестным, хотя теории инициирования
ее туморогенеза существуют. Одна из них
подтверждает, что увеличение уровня
эстрогенов и прогестерона приводит к
росту митотической активности, которая
может способствовать формированию
узлов миомы, увеличивая вероятность
соматических мутаций. Другая гипотеза
предполагает наличие врожденной
генетически детерминированной патологии
миометрия у женщин, больных миомой
матки, выраженной в увеличении количества
РЭ в миометрии. Наличие генетической
предрасположенности к миоме матки
косвенно свидетельствует об этническом
и семейном характере заболевания.

Кроме того, риск заболеваемости миомой
матки выше у нерожавших женщин, для
которых, возможно, характерно большое
количество ановуляторных циклов, а
также ожирение с выраженной ароматизацией
андрогенов в эстрон в жировой ткани.
Согласно одной из гипотез, основополагающую
роль в патогенезе миомы матки играют
эстрогены.

Читайте также:  Тампоны с медом для лечения миомы матки

Эта гипотеза подтверждена клиническими
испытаниями, оценивавшими эффективность
лечения миомы матки агонистами
гонадотропин-рилизинг гормона (аГн-РГ),
на фоне терапии наблюдали гипоэстрогенемию,
сопровождаемую регрессом миоматозных
узлов. Тем не менее, говорить об
основополагающей важности эстрогенов
независимо от прогестерона нельзя, так
как содержание прогестерона в крови,
подобно эстрогенам, циклически изменяется
в течение репродуктивного возраста, а
также значительно повышено во время
беременности и снижено после менопаузы.
Таким образом, клинические и лабораторные
исследования свидетельствуют о том,
что и эстрогены, и прогестерон могут
быть важными стимуляторами роста миомы.

Таблица 1

ФАКТОРЫ РИСКА, СВЯЗАННЫЕ С РАЗВИТИЕМ
МИОМЫ

Фактор

Риск

Авторы

Раннее менархе

Увеличивает

Marshalletal. 1988a

Отсутствие
родов в анамнезе

То
же

Parazzinietal. 1996a

Возраст
(поздний репродуктивный период)

То
же

Marshalletal. 1997

Ожирение

То
же

Rossetal. 1986

Афроамериканская
раса

То
же

Bairdetal. 1998

Прием
тамоксифена

То
же

Deligdisch, 2000

Высокий
паритет

Снижает

Lumbiganonetal, 1996

Менопауза

То
же

Samadietal, 1996

Курение

То
же

Parazzinietal, 1996b

Прием КОК

?

Marshalletal, 1998a

Гормональная
терапия

?

Schwartzetal, 1996

Факторы
питания

?

Chiaffarinoetal,
1999

Чужеродные
эстрогены

?

Saxenaetal, 1987

Географический
фактор

?

EzemandOtubu, 1981

КонсультантПлюс: примечание.

Нумерация разделов дана в
соответствии с официальным текстом
документа.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

 Российская ассоциация гинекологов-эндоскопистов

 Российское общество акушеров-гинекологов

Оглавление

1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика

Скачать сокращенную версию клинических рекомендаций «Миома матки» могут только зарегистрированные пользователи

1. Краткая информация

1.1 Определение

Миома матки – доброкачественная, моноклональная, хорошо отграниченная, капсулированная опухоль, происходящая из гладкомышечных клеток шейки или тела матки.

1.2 Этиология и патогенез

Развивается при овуляторном менструальном цикле, рост миомы обусловлен циклическими гормональными изменениями и ассоциирован с генетической предрасположенностью.

Опухолевые миоциты отличаются от нормального миометрия более высокой экспрессией рецепторов эстрогенов и прогестерона.

1.3 Эпидемиология

До менархе не наблюдается, при отягощённой наследственности единичные случаи миомы выявляют у девочек при появлении менструаций.

В последнее время чаще выявляют миомы у молодых.

Клинические симптомы заболевания зафиксированы только в 25% случаев.

1.4 Кодирование по МКБ10

Лейомиома матки (D25):

D25.0 – Подслизистая лейомиома матки;

D25.1 – Интрамуральная лейомиома;

D25.2 – Субсерозная лейомиома;

D25.9 – Лейомиома неуточненная.

Другие доброкачественные новообразования матки (D26):

D26.0 – Доброкачественное новообразование шейки матки;

D26.1 – Доброкачественное новообразование тела матки;

D26.7 – Доброкачественное новообразование других частей матки;

D26.9 – Доброкачественное новообразование матки неуточненной части.

Медицинская помощь матери при установленной или предполагаемой аномалии органов таза (O34):

O34.1 – Опухоль тела матки, требующая предоставления медицинской помощи матери.

1.5 Классификация

  • Клинико-анатомическая: интрамуральные; субмукозные; субсерозные; межсвязочные; шеечные; паразитарные.
  • По количеству узлов: одиночная; множественная.
  • Гистероскопическая (Wamsteker и deBlok): субмукозные узлы на ножке без интрамурального компонента; субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%; миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.
  • Европейского Общества Репродукции Человека (ESHRE): небольшие миомы/до 5 см; большие миомы/более 5 см.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Длительное время протекает без выраженных клинических проявлений.

Типично асимптомное течение субсерозной корпоральной миомы на широком основании.

Симптомы характерны для атипичных локализаций узлов больших размеров.

Симптомы миомы матки:

  • маточные кровотечения при быстрорастущей или межмышечной миоме;
  • боль, чаще схваткообразная, при субмукозных узлах I типа и на ножке 0 типа;
  • нарушения функций смежных органов;
  • бесплодие;
  • гиперплазия эндометрия;
  • мелкокистозные изменения яичников;
  • дисгормональные заболевания молочных желёз.

2.2 Инструментальная диагностика

УЗИ трансабдоминальным и трансвагинальным датчиками – основной метод скрининга и первичной диагностики.

3D/4D сканирование — дополнительная информация при межмышечных с центрипетальным ростом и подслизистых узлах.

Эхогистерография при межмышечно-подслизистой и подслизитой локализации узлов даёт дополнительную информацию при выборе лечебной тактики.

Цветовое допплеровское картирование (ЦДК) — оценка структуры миоматозного узла.

Лучевая диагностика показана:

  • при строгих клинических показаниях;
  • недостаточности диагностики безопасными методами;
  • при малотравматичных вмешательствах (селективная сальпингография, рентгенохирургическая реканализация проксимальных отделов маточных труб, эмболизация маточных артерий).

МРТ рекомендуется при для дифференцировки подслизистого узла от узловой формы аденомиоза, особенно с деформацией полости матки.

Минимальный диаметр выявляемых МРТ узлов — около 0,3-0,4 см.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Не рекомендуется назначение лекарственных средств при бессимптомном течении миом, за исключением опухолей больших размеров.

Показания для консервативного или хирургического лечения:

  • аномальные маточные кровотечения;
  • анемия;
  • боли в малом тазу;
  • сопутствующие гиперпластические процессы эндометрия.
Читайте также:  Народное лечение миомы матки лопухом

Единственная цель медикаментозного лечения – облегчение или ликвидация связанных с миомой симптомов и регресс миоматозных узлов.

Рекомендуется использовать НПВС при дисменорее.

НПВС способны уменьшить значительную менструальную кровопотерю, но эффективность ниже транексамовой кислоты, даназола или ВМС с левоноргестрелом (ЛНГ-ВМС).

При аномальных менструальных кровотечениях препараты 1-й линии — антифибринолитики (транексамовая кислота).

Прогестагены (ЛНГ-ВМС) уменьшают кровопотерю и повышают гемоглобин, профилактика сопряженных с миомой гиперпластических процессов эндометрия, но без влияния на размеры и динамику узлов.

Эффективность пероральных прогестагенов зависит от режима:

  • 0-20% при циклическом приёме с 14 по 26 день цикла;
  • 30-50% при 21-дневном с 5 по 26 день цикла;
  • 40-50% в составе низкодозированных КОК.

Не показаны прогестагены при субмукозной миоме.

Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (аГн-РГ) используют (не дольше 3 мес):

  • для предоперационного лечения миомы в сочетании с анемией (HB
  • уменьшения узлов перед малоинвазивным вмешательством.

АГн-РГ эффективны для уменьшения симптомов и временно воздействуют на объём миоматозных узлов, продолжительность лечения ограничена 6 мес в связи побочными эффектами (гипоэстрогения, потеря минеральной плотности костной ткани).

Add-back терапия эстрогенами в адекватных дозах на фоне аГн-РГ не оказывает значимого влияния на симптомы и объём миомы.

Не рекомендуется использовать антагонисты прогестерона (мифепристон), поскольку чреваты гиперплазией эндометрия с менометроррагией.

Для предоперационной терапии умеренных и тяжелых симптомов лейомиомы, особенно кровотечений, рекомендуется 3 месяца монотерапии селективным модулятором рецепторов прогестерона (улипристала ацетат), при необходимости с повтором аналогичного курса через 2 месяца.

12 недель монотерапии 5 мг улипристала ацетата помогает избежать операции — уменьшает миоматозный узел без побочных гипоэстрогеновых эффектов.

Менометроррагия на фоне улипристала ацетата регрессирует в первые 7-10 дней, нередко до аменореи. Возобновление нормального цикла происходит через 4 недели после завершения курса.

3.2 Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению:

  • обильные менструальные кровотечения, приводящие к анемии;
  • хроническая тазовая боль, меняющая качество жизни;
  • нарушение функции соседних органов;
  • большая опухоль — более 12 недель беременности;
  • быстрый рост — за 1 год увеличение более 4 недель беременности;
  • рост опухоли в постменопаузе;
  • подслизистые узлы;
  • межсвязочное и низкое расположение;
  • нарушение репродуктивной функции;
  • бесплодие при отсутствии других причин.

Хирургическое лечение проводится в плановом порядке в I фазу менструального цикла (5-14 день).

Для гемостаза следует использовать локальные фибриногено-тромбиновые гемостатики.

Наиболее успешные способы профилактики спаек — барьерные (сетки, гели, растворы), временно отграничивающие рану от прилежащих к ней анатомических структур.

Показания к экстренной операции:

  • спонтанная экспульсия («рождении») подслизистого узла;
  • дегенеративные изменения опухоли с признаками инфицирования и «острого живота» при неэффективности антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Асимптомная множественная миома небольших размеров не является показанием к операции.

(Гистерэктомия)

Единственный радикальный способ хирургического лечения миомы — тотальная гистерэктомия – экстирпация матки.

Субтотальная гистерэктомия (надвлагалищная ампутация матки) не является полностью радикальной, но возможна при отсутствии патологии шейки матки.

При сочетании миомы с аденомиозом надвлагалищная ампутация не рекомендуется из-за невозможности неполного удаление патологических процессов и вероятности повторного вмешательства на фоне развившегося спаечно-рубцового процесса.

После надвлагалищной ампутация часто наблюдают циклические кровянистые выделения из половых путей, рецидивы миомы в культе шейки матки возникают у 15-20%.

Влагалищный доступ для удаления матки снижает длительность кровопотери и частоту осложнений.

Необходимые условия влагалищного доступа:

  • достаточная ёмкость влагалища;
  • подвижность матки;
  • опухоль менее 14 недель и не более 700 г;
  • отсутствие выраженного спаечного процесса в полости таза;
  • отказ от сочетанных операций на придатках матки и/или органах брюшной полости.

При невозможности влагалищной гистерэктомии рекомендуется лапароскопическая гистерэктомия.

Лапаротомическая гистерэктомия не имеет преимуществ перед лапароскопическим и влагалищным аналогами, необходима при опухолях чрезвычайно больших размеров (более 24 нед и 1500 г) или при противопоказаниях к положению Тренделенбурга (асцит, кровь/гной в брюшной полости; сердечная недостаточность).

(Миомэктомия)

Показания к органосохраняющей операции – миомэктомии:

  • молодой возраст;
  • желание сохранить матку и/или репродуктивную функцию;
  • бесплодие или невынашивание беременности при отсутствии каких-либо других причин.

Подслизистые миоматозные узлы до 5-6 см Ø удаляют гистероскопически моно- или биполярным резектоскопом или внутриматочным морцеллятором.

При невозможности полного удаления узла проводится двухэтапная операция, в 3-месячный перерыв между этапами назначают аГн-РГ.

Гистероскопическая миомэктомия — альтернатива гистерэктомии в постменопаузе при миграции миоматозных узлов в полость матки.

В пременопаузе и отказе от репродукции гистероскопическую миомэктомию целесообразно сочетать с резекцией эндометрия.

Лапароскопическая миомэктомия возможна при единичных субсерозных и интерстициальных узлах значительных размеров — до 20 см.

Читайте также:  Как лечить миому матки лекарства

Миомэктомия влагалищным доступом показана при всех рождающихся или родившихся подслизистых опухолях.

(ЭМА)

Альтернатива при противопоказаниях к хирургическому лечению — эмболизация маточных артерий (ЭМА).

Противопоказания к эмболизации маточных артерий:

  • беременность;
  • обострение воспалительного заболевания органов малого таза;
  • аллергические реакции на контраст;
  • артериовенозные пороки развития;
  • недифференцированная опухоль малого таза;
  • подозрение на лейомиосаркому.

При опухоли яичника до ЭМА выполняется лапароскопическое удаление образования яичника.

При множественных субсерозных узлах на тонком основании удаление миоматозного узла – после ЭМА для снижения кровопотери и риска «отшнуровывания» узла в брюшную полость.

ЭМА не препятствует последующей беременности и не нарушает репродуктивную функцию, но необходимо предупреждать о возможности гистерэктомии по жизненным показаниям.

При больших интерстициальных и интерстициально-субсерозных узлах рекомендуется лечение в 2 этапа: на первом этапе ЭМА, на втором — хирургическое лечение.

Изменение узлов после ЭМА:

  • уменьшение объёма на 50-60%;
  • миграция;
  • размягчение;
  • экспульсия.

На втором этапе после ЭМА в отдельных случаях субмукозные или субсерозные узлы удаляют при трансвагинальной или лапароскопической миомэктомии.

(ФУЗ-аблация)

Органосберегающая MRgFUS (фокусированная ультразвуковая (ФУЗ)-аблация) проводится амбулаторно, без периода реабилитации и временной нетрудоспособности.

MRgFUS эффективна при типичных миомах и неэффективна при «клеточных» миомах и узлах с деструктивными изменениями.

Общая эффективность MRgFUS 85 – 90% при достаточной длительности ремиссии.

Абсолютные противопоказания к MRgFUS:

  • наличие противопоказаний к органосберегающему лечению;
  • острый воспалительный процесс органов гениталий;
  • беременность.

4. Реабилитация

После операций влагалищным доступом месячное ограничение половой жизни и поднятие тяжести.

В отдаленном послеоперационном периоде после хирургического лечения миомы рекомендовано санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Не предусмотрена

5.1 Миома матки и бесплодие

До планирования беременности и лечение бесплодия рекомендуется удаление субмукозной миомы.

При планировании спонтанной беременности не рекомендуется миомэктомия интрамуральных и субсерозных миом менее 5 см Ø.

Перед ЭКО рекомендуется удаление интрамуральных миом больших размеров — от 4-5 см Ø.

При планировании беременности миомэктомия предпочтительнее ЭМА, ФУЗ-аблации и медикаментозной терапии.

Послеоперационные осложнения при систематическом удалении миом от 4-5см Ø могут способствовать бесплодию.

5.2 Миома матки и беременность

Во II триместре показана консервативная терапия болевого синдрома, связанного с дегенеративными изменениями в узле: постельный режим, гидратация, анальгетики.

При сильной боли дополнительно необходимы обезболивающие, эпидуральная анестезия или миомэктомия.

НПВС группы ингибиторы простагландин-синтетазы используют с осторожностью, особенно в III триместре.

Каждые 4 недели до родов миома оценивается на УЗИ.

Показания к миомэктомии в I и II триместрах:

  • большие размеры;
  • перекрут ножки узла миомы;
  • ущемление опухоли в малом тазу;
  • быстрый рост с дискомфортом;
  • некроз узла с болями и отсутствии эффекта от консервативного лечения;
  • 5 мм между миомой и полостью матки.

Показания к кесареву сечению:

  • большие миомы, мешающие естественным родам;
  • перекрут субсерозного узла;
  • нарушение функции смежных органов из-за миомы;
  • состояние после миомэктомии;
  • акушерские показанияя.

Показания к миомэктомии во время кесарева сечения:

  • субсерозные узлы на тонком основании;
  • субсерозные узлы на широком основании, исключая нижний сегмент матки и зону сосудистых пучков;
  • узлы в зоне разреза на матке.

При возможности во время кесарева предпочтителен отказ от миомэктомии из-за риска кровотечения, переливания крови, перевязки маточных артерий и тромбоэмболических осложнений.

5.3 Миома матки в перименопаузе

Показания к хирургическому лечению:

  • нарушения менструального цикла с анемией;
  • сочетание с аденомиозом;
  • субмукозные узлы.

Во всех остальных ситуациях предпочтительно медикаментозное лечение.

Препарат выбора —  аГн-РГ.

Гестагены оправданы при сочетании небольшой миомы с гиперплазией эндометрия и аденомиозом.

Эффективен улипристал.

5.4 Миома матки в постменопаузе

При не стимулированном гормональной терапией (МГТ) росте миомы рекомендуется гистерэктомия.

При единичной небольшой субмукозной миоме показана миомэктомия трансцервикальным доступом (гистерорезектоскопия).  

При отсутствии патологии эндометрия и яичников интерстициально-подслизистые узлы не являются показанием к хирургии.

Миома и МГТ:

  • динамическое УЗИ с допплеромерией каждые 6 мес. при 2-3 узлах не более 3см Ø;
  • отмена МГТ при усилении интенсивности кровотока в узлах;
  • не рекомендуется МГТ при субмукозном расположении узла.

При миоме в сочетании с климактерическим синдромом возможны фитоэстрогены (соевые изофлавоны), не влияющие на размеры узлов.

5.5 Миома матки и рак

Дифференциальная диагностика с лейомиосаркомой матки при быстром росте узла.

Клинические проявления миомы и лейомиосаркомы практически не различаются: периодическая тянущая боль внизу живота различной интенсивности, меноррагии.

Степень выраженности симптомов зависит от количества опухолевых узлов, их размеров, локализации и темпов роста опухоли.

Источник