Литература по гинекологии миома матки

Литература по гинекологии миома матки thumbnail

Ìèîìà ìàòêè

Ìèîìà ìàòêè – äîáðîêà÷åñòâåííàÿ îïóõîëü, ñîñòîÿùàÿ èç ãëàäêîìûøå÷íûõ è ôèáðîçíûõ ñîåäèíèòåëüíîòêàííûõ ýëåìåíòîâ. Íàçâàíèå îïóõîëè çàâèñèò îò òîãî, êàêèå ýëåìåíòû â íåé ïðåîáëàäàþò. Åñëè îïóõîëü ñîñòîèò ïðåèìóùåñòâåííî èç ìûøå÷íûõ ýëåìåíòîâ, îíà íàçûâàåòñÿ ìèîìîé èëè ëåéîìèîìîé, åñëè èç ñîåäèíèòåëüíîòêàííûõ – ôèáðîìîé, ïðè îäèíàêîâîì ñîäåðæàíèè äâóõ âèäîâ òêàíåé – ôèáðîìèîìîé.  ïîñëåäíèå ãîäû ãèíåêîëîãè ÷àùå ïîëüçóþòñÿ íàçâàíèåì ìèîìà ìàòêè, òàê êàê âûÿâèòü ïðåîáëàäàþùèå ýëåìåíòû â îïóõîëè ìîæíî òîëüêî ïðè ãèñòîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè.

Ìèîìà âñòðå÷àåòñÿ ó 20% æåíùèí, äîñòèãøèõ 35–ëåòíåãî âîçðàñòà. Ðèñê çàáîëåâàíèÿ ñóùåñòâåííî âîçðàñòàåò ïîñëå 35–40 ëåò. ×àñòîòà ìèîìû ó æåíùèí, äîñòèãøèõ ïðåìåíîïàóçàëüíîãî ïåðèîäà, äîñòèãàåò 30–35%. Ñëåäîâàòåëüíî, òåíäåíöèÿ ê ðîñòó îïóõîëè âîçðàñòàåò â ïåðèîä, ïðåäøåñòâóþùèé è ñîâïàäàþùèé ñ íà÷àëîì êëèìàêòåðèÿ.  ïîñòìåíîïàóçå, êàê ïðàâèëî, ïðîèñõîäèò îáðàòíîå ðàçâèòèå îïóõîëè.  ïîñëåäíèå ãîäû ýòà îïóõîëü íåðåäêî âûÿâëÿåòñÿ â âîçðàñòå 20–25 ëåò, êàê êàçóèñòè÷åñêèå ñëó÷àè îïèñàíû ìèîìû ìàòêè ó äåâî÷åê 14–15 ëåò.

 ðàçâèòèè ìèîìû ìàòêè âûäåëÿþò òðè ïîñëåäîâàòåëüíûå ñòàäèè: îáðàçîâàíèå àêòèâíîé çîíû ðîñòà â ìèîìåòðèè, ïîÿâëÿþùåéñÿ âîêðóã ìåëêèõ ñîñóäîâ ñ àêòèâèðîâàííûì êëåòî÷íûì ìåòàáîëèçìîì; ðîñò îïóõîëè áåç ïðèçíàêîâ äèôôåðåíöèðîâêè; ðîñò îïóõîëè ñ äèôôåðåíöèðîâêîé è ñîçðåâàíèåì êëåòîê ìûøå÷íîé è ñîåäèíèòåëüíîé òêàíåé.  òîëùå ìèêðîñêîïè÷åñêè âèäèìîãî óçëà âûÿâëÿþòñÿ ñòðóêòóðíûå ó÷àñòêè, ñâîéñòâåííûå àêòèâíûì çîíàì ðîñòà, êîòîðûå ôîðìèðóþòñÿ âîêðóã ñîñóäîâ; ýòè ó÷àñòêè îáëàäàþò âûñîêèì óðîâíåì îáìåíà è ïîâûøåííîé ñîñóäèñòî–òêàíåâîé ïðîíèöàåìîñòüþ, ÷òî, ïî–âèäèìîìó, ñïîñîáñòâóåò ðîñòó îïóõîëè.

Âûäåëÿþò ïðîñòûå è ïðîëèôåðèðóþùèå îïóõîëè; ïîñëåäíèå âñòðå÷àþòñÿ ó êàæäîé ÷åòâåðòîé áîëüíîé ñ ìèîìîé ìàòêè. Ìûøå÷íûå êëåòêè â ïðîëèôåðèðóþùèõ ìèîìàõ íå àòèïè÷íû, íî áîëåå ìíîãî÷èñëåííû â ñðàâíåíèè ñ ìèîìàìè áåç ïðèçíàêîâ ïðîëèôåðàöèè.  ïðîëèôåðèðóþùèõ ìèîìàõ íåðåäêî âîçðàñòàåò ÷èñëî òó÷íûõ, ïëàçìàòè÷åñêèõ è ëèìôîèäíûõ êëåòîê.  êëåòêàõ ïðîñòûõ ìèîì ìèòîçû îòñóòñòâóþò, â ïðîëèôåðèðóþùèõ – ìèòîòè÷åñêàÿ àêòèâíîñòü ïîâûøåíà. Ïðîëèôåðèðóþùèå ìèîìû â äâà ðàçà ÷àùå âñòðå÷àþòñÿ ó áîëüíûõ ñ áûñòðîðàñòóùèìè îïóõîëÿìè, ÷åì ó áîëüíûõ ñ óìåðåííûì èëè ìåäëåííûì òåìïîì ðîñòà îïóõîëåé. Âûäåëåíèå äâóõ óêàçàííûõ ôîðì ìèîìû ïî îñîáåííîñòÿì ãèñòîãåíåçà èìååò âàæíîå ïðàêòè÷åñêîå çíà÷åíèå, îñîáåííî ïðè âûáîðå âðà÷åáíîé òàêòèêè. Âîêðóã ìèîìàòîçíûõ óçëîâ ôîðìèðóåòñÿ ïñåâäîêàïñóëà èç ìûøå÷íûõ, ñîåäèíèòåëüíîòêàííûõ ýëåìåíòîâ, à òàêæå çà ñ÷åò áðþøèííîãî ïîêðîâà, ïî ïåðèôåðèè óçëà ïðîõîäÿò êðîâåíîñíûå ñîñóäû. Íà ñðåçå òêàíü îïóõîëè ãëàäêàÿ, ïëîòíàÿ, ðîçîâàòîáåëàÿ (öâåò çàâèñèò îò ñòåïåíè êðîâîñíàáæåíèÿ).

Îïóõîëü íà÷èíàåò ðàñòè ìåæìûøå÷íî, çàòåì â çàâèñèìîñòè îò íàïðàâëåíèÿ ðîñòà ðàçâèâàþòñÿ:

? èíòåðñòèöèàëüíûå óçëû – â òîëùå ñòåíêè ìàòêè (60–70%)

? ïîäáðþøèííûå èëè ñóáñåðîçíûå óçëû îïóõîëè

? ñóáìóêîçíûå óçëû, ðàñòóùèå â ñòîðîíó ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ìàòêè

? óçëû îïóõîëè, ðàñïîëîæåííûå ìåæñâÿçî÷íî; ïðè ýòîì èíòðàëèãàìåíòàðíûé óçåë íàõîäèòñÿ ìåæäó ëèñòêàìè øèðîêîé ñâÿçêè ìàòêè, â ïàðàìåòðèè ðÿäîì ñ ñîñóäàìè è ìî÷åòî÷íèêîì (ðåäêèå ñëó÷àè)

? øåå÷íûå óçëû (ðàñïîëàãàþòñÿ çàáðþøèííî, èíîãäà áûâàþò áîëüøèõ ðàçìåðîâ)

? ìèîìà êðóãëîé ñâÿçêè ìàòêè (êðàéíå ðåäêî).

Ïîäáðþøèííûå óçëû ìîãóò áûòü ñâÿçàíû ñ òåëîì ìàòêè øèðîêèì îñíîâàíèåì èëè ðàñòóò íåïîñðåäñòâåííî ïîä áðþøèíîé è ñâÿçàíû ñ ìàòêîé òîëüêî íîæêîé. Òàêèå óçëû î÷åíü ïîäâèæíû, è íîæêè ëåãêî ïîäâåðãàþòñÿ ïåðåêðó÷èâàíèþ.  95% ñëó÷àåâ ìèîìà ðàçâèâàåòñÿ â òåëå ìàòêè è ëèøü â 5% – â øåéêå ìàòêè.

Ìèîìà ìàòêè ðàñòåò è ðàçâèâàåòñÿ â ãîðìîíàëüíî–çàâèñèìîì îðãàíå, è ýòî îáóñëîâëèâàåò âûÿâëåíèå åå â ïåðèîä ôóíêöèîíàëüíîé àêòèâíîñòè ðåïðîäóêòèâíîé ñèñòåìû. Ó òàêèõ æåíùèí â àíàìíåçå ÷àñòî èìåþò ìåñòî íàðóøåíèå ìåíñòðóàëüíîãî öèêëà, ãåíèòàëüíûé èíôàíòèëèçì, þâåíèëüíûå êðîâîòå÷åíèÿ, áåñïëîäèå ýíäîêðèííîãî ãåíåçà, à òàêæå íàðóøåíèå ôóíêöèè ÿè÷íèêîâ, ñâÿçàííîå ñ õðîíè÷åñêèìè âîñïàëèòåëüíûìè ïðîöåññàìè. Íàðóøåíèå ðåöåïòîðíûõ çîí äëÿ ãîðìîíîâ, êàê ïðàâèëî, áûâàåò ñëåäñòâèåì ìåñòíûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ: òðàâìàòè÷íûå ðîäû, ìíîæåñòâåííûå àáîðòû, ðàçëè÷íûå âíóòðèìàòî÷íûå âìåøàòåëüñòâà, âîñïàëèòåëüíûå ïðîöåññû ìàòêè è ïðèäàòêîâ.

Ïî ñîâðåìåííûì ïðåäñòàâëåíèÿì, ìèîìà ìàòêè ÿâëÿåòñÿ äèñ–ãîðìîíàëüíîé îïóõîëüþ ñ íàðóøåíèÿìè â ñèñòåìå ãèïîòàëàìóñ – ãèïîôèç – êîðà íàäïî÷å÷íèêî⠖ ÿè÷íèêè. Äèñãîðìîíàëüíàÿ ïðèðîäà îïóõîëè îáóñëîâëèâàåò íàëè÷èå ðÿäà ìåòàáîëè÷åñêèõ íàðóøåíèé, ôóíêöèîíàëüíóþ íåäîñòàòî÷íîñòü ïå÷åíè, à òàêæå íåðåäêî íàðóøåíèÿ æèðîâîãî îáìåíà. Ïðè èññëåäîâàíèè ïðîäóêöèè ãîíàäîòðîïíûõ ãîðìîíîâ ãèïîôèçà âûÿâëÿåòñÿ, ÷òî íà ïðîòÿæåíèè ìåíñòðóàëüíîãî öèêëà îíà íå îòëè÷àåòñÿ îò íîðìû. Ñîäåðæàíèå ýñòðèîëà â êðîâè òàêèõ æåíùèí íå óâåëè÷åíî, ïðîãåñòåðîí íàõîäèòñÿ íà íèæíåé ãðàíèöå íîðìû, ÷òî ìîæåò îáóñëîâëèâàòü íåïîëíîöåííîñòü 2–é ôàçû ìåíñòðóàëüíîãî öèêëà.  òî æå âðåìÿ êîëè÷åñòâî ÿäåðíûõ ýñòðîãåííûõ ðåöåïòîðîâ ïðè ìèîìå ìàòêè çíà÷èòåëüíî íèæå, ÷åì â íîðìå, òàêæå ñíèæåíî êîëè÷åñòâî ñóììàðíûõ ïðîãåñòåðîíîâûõ ðåöåïòîðîâ. Ýòî ñâèäåòåëüñòâóåò î òîì, ÷òî äëÿ ìèîìû ìàòêè õàðàêòåðíî íàðóøåíèå ïåðèôåðè÷åñêèõ çâåíüåâ, îòâåòñòâåííûõ çà ðåïðîäóêòèâíóþ ôóíêöèþ. Ìåíñòðóàëüíûé öèêë ïðè ìèîìå ìàòêè ìîæåò áûòü îâóëÿòîðíûì, îäíàêî ó ìíîãèõ áîëüíûõ èìåþò ìåñòî àíîâóëÿöèè èëè íåïîëíîöåííîñòü 2–é ôàçû öèêëà. Ó áîëüíûõ ìèîìîé ìàòêè ÷àñòî (60–80%) âûÿâëÿåòñÿ æåëåçèñòî–êèñòîçíàÿ ãèïåðïëàçèÿ ýíäîìåòðèÿ, à ïîëèêèñòîç è ñòðîìàëüíàÿ ãèïåðïëàçèÿ ÿè÷íèêî⠖ ó òðåòè òàêèõ ïàöèåíòîê. Ó æåíùèí ñ ìèîìîé ìàòêè îòìå÷àþòñÿ íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ñåðäå÷íî–ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, íàðóøåíèÿ ãåìîäèíàìèêè, áåëêîâîãî è æèðîâîãî îáìåíà, âîäíîýëåêòðîëèòíîãî áàëàíñà, íåâðîëîãè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà (âåãåòî–ñîñóäèñòàÿ äèñòîíèÿ, àñòåíîíåâðîòè÷åñêèé ñèíäðîì).

Источник

5

Миома матки
— доброкачественная, гормонозависимая
опухоль, развивающаяся из мышечной
ткани. Миома матки является наиболее
распространенным заболеванием. Среди
гинекологических больных миома матки
наблюдается у 10-27%, а при профилактических
осмотрах эту опухоль впервые выявляют
у 1-2.5% женщин.

Миома матки состоит
из различных по своим размерам миоматозных
узлов, располагающихся во всех слоях
миометрия. Миоматозные узлы претерпевают
ряд последовательных этапов развития:

  • первая стадия —
    образование активного зачатка роста

  • вторая стадия —
    быстрый рост опухоли без признаков
    дифференцировки (узелок, определяемый
    микроскопически)

  • третья стадия —
    экспансивный рост опухоли с ее
    дифференцировкой и созреванием
    (макроскопически определяемый узелок).

Активные зоны
роста располагаются вокруг тонкостенного
сосуда и характеризуются высоким уровнем
обмена и повышенной сосудистой
проницаемостью, что может способствовать
развитию миомы матки.

При микроскопически
определяемом узелке на периферии
наблюдаются морфогистохимические
изменения, характерные для активных
зон роста.

Каждая миома матки
является множественной. Располагаются
миоматозные узлы преимущественно (95%)
в теле матки и гораздо реже (5%) — в шейке.
По отношению к мышечной стенке тела
матки различают три формы миоматозных
узлов: подбрюшинные (субсерозные),
межмышечные (интерстициальные) и
подслизистые (субмукозные). Отдельно
выделяют шеечную локализацию миомы.
Субсерозный узел берет свое начало из
подбрюшинного слоя миометрия, межмышечный
— из среднего, подслизистый — из глубокого
слоя. Рост миоматозных узлов происходит
в сторону брюшной полости или полости
матки. Миоматозные узлы, располагающиеся
ближе к внутреннему зеву матки, могут
расти по направлению боковой стенки
малого таза, располагаясь между листками
широкой связки (интралигаментарно).

Читайте также:  Миома шейки матки признаки и симптомы

Наиболее быстрым
ростом обладают межмышечные и подслизистые
миоматозные узлы; при этом межмышечные
узлы нередко достигают больших размеров.

По морфологическим
признакам различают простую миому
матки, развивающуюся по типу
доброкачественных мышечных гиперплазий,
пролиферирующую миому, истинную
доброкачественную.

Вопрос о причинах
возникновения миомы матки до настоящего
времени окончательно не решен. До
сравнительно недавнего времени полагали,
что в развитии миомы матки важную роль
играет гиперэстрогения. Однако новейшими
исследованиями установлено, что
повышенное содержание эстрогенов
наблюдается далеко не у всех больных,
а ведущим факторов в развитии миомы
матки является нарушение метаболизма
эстрогенов (преобладание эстрона и
эстрадиола в фолликулиновой, а эстриола
в лютеиновой фазе цикла) и функции
желтого тела. Важную роль в возникновении
и развитии миомы матки, являющейся
гормональнозависимым новообразованием,
играют нарушения в системе гипоталамус
— гипофиз — яичники — матка. Подобные
нарушения могут носить первичный
характер либо по закону обратной связи
эти органы вовлекаются в патологический
процесс вторично.

Развитие и рост
миомы во многом обусловливаются
состоянием рецепторного аппарата матки.
Специфические белки (рецепторы), вступая
в связь с гормонами, образуют комплекс
эстроген-рецептор или гестаген-рецептор.
Нарушения рецепторного аппарата могут
способствовать изменению характера
роста опухоли (быстрый, медленный). Как
и при всяком патологическом процессе,
изменение кровоснабжения ведет к
существенным нарушениям функционального
состояния органа. У больных с миомой
матки наблюдается выраженные изменения
гемодинамики малого таза, что является
одним из факторов, способствующих более
благоприятному развитию опухоли.

В генезе миомы
матки играют роль изменение иммунологической
реактивности организма, особенно при
наличии хронических очагов инфекции
(хронический воспалительный процесс
придатков матки, тонзиллогенная
интоксикация, ревматизм и др.), а также
наследственная предрасположенность.

Таким образом,
патогенез миомы матки очень сложен. В
развитии заболевания играют существенную
роль нарушения гипоталамо-гипофизарной
системы функции яичников, надпочечников,
щитовидной железы. гормональные сдвиги
в ранних стадиях развития опухоли
нерезко выражены, что обусловлено
адаптационной способностью организма.
Однако по мере развития миомы матки,
снижения компенсаторных механизмов на
первый план начинают выступать более
глубокие нарушения функции многих
эндокринных желез, играющих важную роль
в развитии этой опухоли.

У больных миомой
матки отмечается снижение активности
и резервных возможностей симпатико-адреналовой
системы, что отражает компенсаторно
приспособительные возможности организма
в условиях развития патологического
процесса.

Предрасполагающими
моментами в развитии миомы матки являются
преданемические состояния и железодефицитная
анемия. Наблюдаемые у больных с миомой
матки подобные гематологические сдвиги
вызывают нарушение окислительно-восстановительных
процессов в организме женщины и тем
самым создают более благоприятные
условия для роста миомы.

Следовательно,
миома матки является полигландулярным
заболеванием, при котором в патологический
процесс вовлечены многие органы и
системы женского организма.

Подтверждением
вовлечения в патологический процесс
гипоталамо-гипофизарной системы служат
нарушения функции щитовидной железы,
молочных желез, надпочечников.

Так, при наличии
миомы матки у 2/3 больных обнаруживают
фиброзно-кистозную мастопатию, реже
кисты, фиброаденомы. У половины больных
с миомой матки отмечаются нарушения
функции щитовидной железы, часто
сопровождающиеся повышением ее функции.

Важную роль в
патогенезе миомы матки играют нарушения
функции яичников, подтверждением чего
служит и обнаружение мелкокистозных
изменений яичников у 50-60% женщин в этой
группе больных.

Источник

27

План

  1. Актуальность
    проблемы

  2. Современные
    представления о патогенезе миомы матки

  3. Патоморфологические
    аспекты миомы матки

  4. Клинические
    проявления миомы матки

  5. Особенности
    течения миомы матки при беременности

  6. Диагностика миомы
    матки

  7. Показания к
    хирургическому лечению больных миомой
    матки

  8. Консервативное
    ведение больных миомой матки

  9. Объем
    оперативного вмешательства при миоме
    матки

«Я … твердо
уверен в том, что пути решения проблем,

связанных с
миомой матки, проходят не только

через операционный
зал. Нож хирурга, очень часто

не вполне разрешая
существующие проблемы,

нередко создает
новые, подчас не менее серьезные…»

Г.А. Савицкий

Миома матки –
явление исключительное, если не уникальное
(Савицкий Г.А., 1994). Основная причина,
заставляющая хирургов-гинекологов
проводить радикальные операции на матке
в репродуктивном возрасте, она до сих
пор изучена недостаточно.

Миома матки –
доброкачественная, иммуно- и
гормонально-зависимая опухоль, относится
к стромальным опухолям, которые образуются
в результате гипертрофии и пролиферации
элементов соединительной и мышечной
ткани.

В настоящее время
существует несколько определений миомы
матки, но все авторы единодушны в одном.
По Н.Д. Селезневой (1990) миома матки –
доброкачественная опухоль из мышечных
и соединительнотканных элементов. В
случае преобладания в опухоли мышечных
элементов пользуются термином «миома»
матки, при превалировании соединительнотканной
стромы – «фиброма», а при одинаковом
содержании обеих тканей – «фибромиома».
Наиболее распространен термин «миома»
матки.

И.С.
Сидорова (1985), считает, что миоматозные
узлы представляют собой очаговую
доброкачественную гиперплазию миометрия,
развивающуюся из тех же элементов
мезенхимы сосудистой стенки, которые
подвергаются физиологической гиперплазии
во время беременности.

Большинство
авторов считают целесообразным
использовать термины «миома» и
«лейомиома». Таким образом, лейомиома
или миома матки – доброкачественная
опухоль, состоящая из гладкомышечных
клеток и соединительнотканных элементов,
является одним из самых частых
гинекологических заболеваний и самой
частой причиной различных операций на
матке. В последние десятилетия отмечается
увеличение частоты встречаемости данной
патологии у молодых женщин (Кулаков
В.И. с соавт., 1999; Вихляева Е.Н., Селезнева
Н.Д., Марфунин Д.Л.).

Миома
матки – моноклональный гормоночувствительный
пролиферат, состоящий из из фенотипически
измененных гладкомышечных клеток
миометрия. (В.И. Кулаков, 2007).

Термины:
лейомиома, фиброма, фибромиома –
синонимы.

Частота
миомы матки клинически по данным разных
авторов колеблется от 30% до 35%. По данным
аутопсий частота до 80%. В последние
десятилетия отмечается увеличение
частоты встречаемости данной патологии
у молодых женщин.

Этиология и патогенез миомы матки

Теории происхождения
клетки-предшественника миомы матки.

1. Появление дефекта
клетки во время онтогенетического
развития матки вследствие нестабильного
периода эмбриональных гладкомышечных
клеток.

2. Повреждение
клетки в зрелой матке.

Формирование
зачатка роста миоматозного узла
происходит из мезенхимы сосудистой
стенки, в ходе многократно повторяющихся
циклов гиперплазии миометрия. Во время
менструальных циклов происходит
накопление гладкомышечных клеток, в
которых нарушается процесс апоптоза,
и эти пролиферирующие клетки подвергаются
воздействию повреждающих факторов:
ишемия, обусловленная спазмом спиральных
артерий во время менструации, воспалительный
процесс, травматическое воздействие
при медицинских манипуляциях или очаг
эндометриоза.

Читайте также:  Миома матки самое эффективное лечение

Количество
поврежденных клеток накапливается,
формируется активный зачаток роста. В
формировании локальных автономных
механизмов поддержания роста миомы
матки, ведущее значение имеют
дисгормональные процессы, приводящие
к развитию относительной гиперэстрогении
и гипоксия ткани миометрия.

С увеличением
размеров опухоли формирование
аутокринно-паракринной регуляции роста
и становление локальных механизмов
делают рост миомы матки независимым.
Это связано с нарастанием в структуре
узла доли соединительной ткани и за
счет локального синтеза эстрогенов из
андрогенов.

Существенную роль
в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Пролиферативная
активность клеток миомы матки обусловлена
дисрегуляцией генов HMGIC
и HMGIY,
расположенных в хромосомах 12 и 6
соответственно.

Аберрантная
экспрессия HMGIC
и HMGIY
белков характеризует злокачественный
процесс, а дисрегуляция этих белков
выявляется в различных доброкачественных
мезенхимальных образованиях.

Моноклональный
пролиферат гладкомышечных клеток
миометрия, в котором за счет дисрегуляции
генов HMG
активизирована программа клональной
пролиферации ткани. Увеличение в размерах
происходит на фоне нормального
гормонального фона, в то время как клетки
неизмененного миометрия находятся в
состоянии относительного покоя.

Зачатки роста
миомы матки образуются из мезенхимы
сосудистой стенки, происходит перерождение
мезенхимы стенки сосуда с образованием
активной зоны. В этих зонах роста
нарушается метаболизм, и дальнейший
рост обусловлен дисгормональными
нарушениями, приводящими к развитию
относительной гиперэстрогении и гипоксии
ткани миометрия. При этом существенную
роль в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Источник

на актуальность клинической проблемы указывает то, что в настоящее время по поводу миомы матки выполняется до 50-70% оперативных вмешательств в гинекологических стационарах.

Миома (лейомиома) матки (ММ) относится к группе мезенхимальных опухолей и является продуктом очаговой пролиферации, возникающей в том или ином участке камбиального соединительнотканного каркаса матки. Это доброкачественная опухоль моноклонального происхождения, развивающаяся из гладкомышечных клеток и содержащая различное количество волокнистой соединительной ткани.

ММ является одним из самых распространенных заболеваний женской половой системы и доброкачественных образований половых органов женщин; ее частота, по данным разных авторов, колеблется от 24 до 50%. Средний возраст выявления ММ составляет 32 – 33 года, а показания к активному хирургическому лечению появляются примерно к 45 годам. Также установлено, что развитие этой опухоли занимает в среднем 5 лет и в 84% случаев узлы являются множественными. По данным российских ученых около 20% женского населения в возрасте старше 18 лет, в том числе около 70% из них в возрасте от 30 до 40 лет, лишаются матки в результате хирургического лечения.

К основным факторам риска развития миомы матки относят: позднее менархе, обильные менструации, высокая частота медицинских абортов и других внутриматочных вмешательств, воспалительные заболевания внутренних половых органов, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение, сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы, заболевания печени, метаболический синдром, гиподинамия, генетическая предрасположенность.

В соответствии с классификацией ВОЗ по отношению к мышечному слою матки выделяют межмышечную (интерстициальную – 1 [на рис.]) миому, подслизистую (субмукозную — 2) и подбрюшинную (субсерозную — 3). Если подслизистая миома матки на 1/3 располагается в толще миометрия, то говорят о миоме с центрипитальным ростом узла. По локализации выделяют миому тела матки, она выявляется в 95% случаев, шеечную миому — в 5% случаев, в редких случаях встречается миома круглой связки или узлы опухоли могут располагаться межсвязочно.

Патогенез роста миоматозных узлов до конца не изучен и до сегодняшнего дня остается спорным и неоднозначным. По мнению большинства исследователей, опухоль растет из клетки-прародительницы, в которой произошла первичная мутация. Опухолевый рост является следствием нарушения тканевого гомеостаза, который поддерживается балансом между двумя процессами – клеточной пролиферацией и апоптозом. Доказано, что клетки лейомиомы (миомы) обладают по сравнению с клетками нормального миометрия более высокой митотической активностью в обе фазы менструального цикла. В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательных стадии: 1. образование активной зоны роста в миометрии в виде периваскулярных клеточных муфт с усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток с активированным клеточным метаболизмом; 2. рост опухоли без признаков дифференцировки; 3. рост опухоли с дифференцировкой, созреванием и постепенным фиброзированием.

Половые стероиды, являясь физиологическими регуляторами клеточной пролиферации миометрия, играют ключевую роль в патогенезе развития лейомиомы. Влияние, как эстрогенов, так и прогестерона комплементарно; усиленная пролиферация клеток лейомиомы происходит в результате сочетанного действия эстрадиола и прогестерона (прогестерон являясь сильнейшим митогеном, стимулирует не только активацию пролиферативных процессов в миометрии, но и может способствовать формированию зачатка роста миоматозного узла, стимулируя ее дальнейший рост). В тканях миоматозных узлов по сравнению с неизмененным миометрием установлено развитие относительной локальной гиперэстрогении с сопутствующим повышением содержания рецепторов эстрадиола и прогестерона, а также повышение содержания рецепторов к прогестерону в секреторную фазу и его понижение в пролиферативную на фоне постоянно повышенной концентрации рецепторов к эстрогенам.

Клиника. У половины пациентов болезнь протекает бессимптомно и диагностируется только при гинекологическом или ультразвуковом исследовании. Но у каждой второй женщины возникают симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни и требуют лечения. Симптомы зависят от количества, размеров и расположения миоматозных узлов, а также от степени вторичных дегенеративных и воспалительных изменений в ткани узлов. Основные симптомы лейомиомы матки:

1. обильные, длительные менструации и/или ациклические кровотечения, которые сопровождаются слабостью, утомляемостью, приводят к развитию железодефицитной анемии;

2. тянущие боли внизу живота (у 20–30% больных), очень редко возникают острые боли, связанные с нарушением кровотока в миоматозных узлах, и сопровождаются повышением температуры, слабостью;

3. при больших размерах лейомиомы матки может происходить давление на соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку, что проявляется учащенным мочеиспусканием, запорами;

4. бесплодие, невынашивание беременности, осложнения во время родов наблюдаются у каждой третьей пациентки с множественными миомами.

Читайте также:  Большая миома тела матки

Диагностика ММ, как правило, не представляет трудностей и основана на клинических (жалобы, история развития заболевания, общий и гинекологический осмотр) и инструментальных методах исследования. При множественных и больших ММ постановка диагноза не вызывает особых затруднений уже при гинекологическом осмотре больной, когда выявляется увеличение матки в размерах, ее неровные «бугристые» контуры, особая плотность при пальпации, а также отдельные единичные или множественные узлы.

Самыми высокоинформативными инструментальными методами диагностики ММ являются следующие: ультрасонография с применением цветового допплеровского картирования, а также трехмерная и инвазивная ультрасонографии.

Довольно важным методом в диагностике ММ является гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием, которая дает информацию не только о подслизистом расположении узла, но и позволяет своевременно выявить наличие гиперпластических процессов в эндометрии.

Немаловажную роль в выявлении небольших и необычно расположенных миоматозных узлов играют диагностическая лапароскопия и компьютерная томография, которые применяются в основном для дифференциальной диагностики миомы матки с опухолями яичников и других органов малого таза и забрюшинного пространства, с саркомой матки, с тубоовариальными образованиями воспалительной этиологии, с эктопической беременностью.

Показаниями для назначения исследования гормонального статуса у пациенток с ММ являются: молодой возраст пациентки (до 40 лет), клинические проявления патологии щитовидной железы и изменения ее структуры по данным УЗИ (галакторея, диффузная мастопатия, трофические изменения дериватов кожи, неоднородность структуры железы или изменения ее размеров), нарушения менструальной функции (мено- и метроррагии), сахарный диабет, ожирение. Необходимо исследовать фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, пролактин, тиротропин, свободный тироксин, антитела к пероскидазе и тироглобулину, эстрадиол и прогестерон.

Принципы лечения. В настоящее время применяются следующие принципы лечения ММ: 1. медикаментозное лечение, направленное на контроль роста миомы матки и развитие симптомов заболевания; 2. хирургическое лечение: органосохраняющие операции (абдоминальная, лапароскопическая и гистероскопическая миомэктомия) и радикальные операции (гистерэктомия); 3. малоинвазивные органосохраняющие методы лечения (эмболизация маточных артерий и миолиз различными источниками энергии).

С целью обоснованного определения показаний к применению консервативных или оперативных методов лечения больных с миомой матки (из-за необходимости максимально бережного отношения к матке) наиболее оптимально использовать клиническую классификацию миомы, предложенную профессором А.Л. Тихомировым.

Ι. Клинически незначимые миомы или миомы малых размеров: миоматозные узлы до 20 мм в диаметре, которые часто обнаруживаются как случайные находки при ультразвуковом сканировании поскольку они не дают никакой симптоматики. С патогенетической точки зрения миома матки на этой стадии еще управляема естественным гормональным фоном и не приобрела автономных механизмов роста. Поэтому целью терапии на этой стадии является стабилизация и профилактика роста узлов. По данным больших проспективных исследований единственными препаратами способными на современном этапе обеспечить профилактику развития миомы матки, являются комбинированные оральные контрацептивы (КОК). Основными препаратами, назначаемые с целью стабилизации роста малых миоматозных узлов и соответственно для профилактики их формирования являются микро- и низкодозированные КОК, содержащие дезогесрел, такие как Новинет и Регулон, которые назначаются в контрацептивном режиме; также возможно применение внутриматочной гормональной релизинг-системы «Мирена».

ΙΙ. Малые множественные миомы матки: пациентки с множественной миомой матки, узлы которой не превышают 20 мм, а общий объем матки не более 8 недель беременности. Клинические проявления таких миом – это мено- и метроррагии, дисменорея и бесплодие. С патологической точки зрения такая миома приобретает характеристики автономности. Для лечения данных больных применяют, как правило, двухэтапную схему:

1. на первом этапе назначают курс терапии индукторами регрессии миоматозных узлов – это аналоги гонадотропин-рилизинг-гормонов (ГнРГ): гозерелин (золадекс-депо), лейпрорелин (луприд-депо), трипторелин (диферелин), бусерилин; данные препараты вводят индоназально, парантерально или в стерильном аппликаторе, начиная с 2-4 дня цикла с интервалом 4 недели в течение 6 месяцев.

2. на втором этапе лечения (если удалось достигнуть уменьшения размеров миоматозных узлов) назначаются длительные курсы оральных контрацептивов Регулон, Марвелон, Новинет или внутриматочная гормональная система «Мирена».

ΙΙΙ. Миома средних размеров: пациентки с единичными миоматозными узлами, размер которых не превышает 4 см. Их лечение зависит от планов пациентки на выполнение репродуктивной функции.

1. если женщина планирует беременность необходимо выполнение консервативной миомэктомии; после проведения операции рекомендуется курс лечения аналогами ГнРГ или Мефипристоном в течение 6 месяцев, по завершению терапии больная может планировать зачатие беременности.

2. если пациентка не планирует беременность, то терапию начинают с назначения аналогов ГнРГ или мефипристона (синтетическое стероидное антигестагенное средство), а затем переходят на комбинированные оральные контрацептивы или выполняют эмболизацию маточных артерий.

ΙV. При множественной миоме со средним размером узлов (до 6 см) наиболее эффективным методом лечения является эмболизация маточных артерий. Однако если пациентка планирует выполнение репродуктивной функции, следует провести консервативную миомэктомию. Если же миома сложная с различным расположением узлов, то на первом этапе следует выполнить эмболизацию маточных артерий, через год оценить возможности вынашивания беременности (степень регресса узлов, их локализацию) и на втором этапе выполнить консервативную миомэктомию.

V. При миоме матки больших размеров с узлами более 6 см можно также провести консервативную миомэктомию при «удачно» расположенных (субсерозных) узлах. В остальных случаях предпочтение отдается эмболизации маточных артерий. Однако при очень больших размерах миомы более 20 недель беременности эмболизацию проводить не следует, необходимо выполнить гистерэктомию. Для лечения субмукозной ММ существует несколько методов хирургического вмешательства: гистерорезектоскопия, гистерэктомия и эмболизация маточных артерий. При наличии миоматозных узлов на ножке, как правило, проводится лапароскопическая миомэктомия. Для лечения сложных ММ (множественных ММ сочетанной локализации) необходимо проведение двухэтапного лечения: назначение аналогов ГнРГ с последующей лапароскопической миомэктомией или эмболизация маточных артерий с последующей миомэктомией.

Кроме гормонального и хирургического лечения применяют негормональную терапию миомы матки: режим труда и отдыха, адекватное питание, седативная и фитотерапия, адаптогены, иммунокоррекция, витаминотерапия, препараты, улучшающие микроциркуляцию, физио- и рефлексотерапия.

Профилактика миомы матки включает в себя соблюдение рационального гигиенического режима с период полового созревания, планирование семьи с применением комбинированных оральных контрацептивов, и исключением операций по искусственному прерыванию беременности, коррекцию возможных гормональных нарушений и адекватное лечение гинекологических и экстрагенитальных заболеваний.

Источник