Макропрепарат миома матки описание
Что такое миома матки, макропрепарат, описание патологии. Миома матки как многие уже знают, является доброкачественной опухолью, которая преимущественно возникает в гладких слоях мышц. Данную патологию чаще всего выявляют у пациенток старше тридцати лет, но болезнь может проявиться и у молодых девушек в раннем возрасте. Термин «миома матки» на сегодняшний день широко применяется во всем мире, так как он характеризуется с морфогенезом. У болезни есть, и другие имена, но их реже используют в терминологии. При фиброме, как правило, превалируются соединительные стромы подмечают равное количество соединительной ткани. Также следует сказать, что любая миома матки имеет сразу несколько узлов потому термин «множественная миома матки» вообще не имеет логики.
Макропрепарат
Хочется заметить, что макроскопически данное новообразование выглядит как плотная или мягкая опухоль.
В зависимости от места локализации патологии выделяют следующие виды опухоли:
- Субмукозная или как еще по-другому говорят Подслизистая миома матки;
- Шеечная миома матки;
- Узелок на ножке;
- Интерстициальная неоплазия;
- Шеечная миома матки;
- Субсерозное новообразование.
Как уже говорилось ранее, практически всегда патология имеет сразу несколько узлов. Они могут быть как разной формы, так и размера, как правило, они отделены друг от друга миомаетрием. Следует знать, что если не лечить болезнь она будет прогрессировать. Так, например неоплазия может достигать огромных размеров, в мировой практике существуют данные, что у одной пациентки миоматозный узел весил 28кг. При этом узлы, как правило, сильно деформируют детородный орган, что непременно приведет к бесплодию. Как правило, такой узелок имеет кровоснабжение, обычно кровь поступает из большой артерии.
Радует одно, что если кровоснабжение нарушить, неоплазия потерпит модификацию. Во время стремительного увеличения опухоли в период вынашивания плода, тяжелом нарушении обращения крови происходит так называемая дегенерация. Также могут появиться болевые ощущения в области половых органов, симптоматика дегенерации, как правило, проходит через несколько дней и операцию делать не приходится.
Во время постепенного увеличения новообразования практически всегда появляется гиалиновая дегенерация. При появлении некроза в самом центре узла образуются кистозные полости, которые в медицине имеют название кистозная дегенерация. Последним этапом этого сложного процесса считается кальцификация опухоли.
Как правило, кальцификация у пациенток обнаруживается случайно при УЗИ или рентгене. Очень редко появляется осложнение в виде злокачественного узла. Кистоз и некроз, как правило, выявляется у 65% женщин, так же увеличилось численность митозов.
Патоморфологические особенности — краткое описание
Миома матки считается самой часто встречающейся неоплазией доброкачественного характера дамских половых органов. Ее частота возникновения среди других патологий составляет 27%, несмотря на огромное количество научных исследований, до настоящего времени остаются недостаточно изученными патоморфологические особенности этой патологии матки с учетом клинических проявлений и исходов у женщин репродуктивного возраста. С целью изучения патогенетических механизмов возникновения этой болезни ученными-врачами было проведено специальное морфологическое обследование 85 гистологических препаратов от пациенток, подвергшихся хирургическому лечению по поводу фибромы.
Основными показаниями к оперативному лечению обследованных женщин явились:
- Наличие жалоб на патологические кровотечения, приводящие к анемизации больной;
- Болевой синдром;
- Множественная фиброма;
- Миома матки с тенденцией к подслизистому росту образований;
- Бесплодие;
- Неэффективность консервативной терапии.
Клинический диагноз был верифицирован после углубленного клинического обследования женщин, включая тщательный сбор анамнеза, лабораторные исследования, УЗИ с допплерометрией, гистероскопическое и патоморфологический соскоб эндометрия. Морфологическое изучение макропрепарата, удаленного в ходе хирургического вмешательства, проводилось врачами в специальном патологоанатомическом отделении. Там были изучены срезы, приготовленные из парафиновых блоков опухоли. С учетом данных этого исследования все пациенты были разделены на 2 основные группы.
В первую группу вошли 58 пациенток с обычной доброкачественной неоплазией, во вторую группу – 27 женщин с пролиферирующим типом опухоли. В большинстве случаев (68%) в этих исследованиях встречалась простая фиброма, которая макроскопически была показана новообразованием из твердой беловатой ткани волокнистого характера. От близрасположенных частей миометрия такие узлы отделялись псевдокапсулой, которая была построена из гладкомышечных элементов, близко связанных с коллагеновыми волокнами. Гистологически миома этого типа была представлена клетками гладкомышечного характера. В маленьких узелках ядра были очень большого диаметра, а в опухолях крупной величины выявлялись маленькие ядра. Паренхиматозный тип сочетался с разными по степени компонентами. Причем в процессе разрастания фибром простого типа выявлялось, что миоциты стали компактнее. Митозы вообще не встречались, или выявлялись очень редко.
Строма была представлена огромным числом волокон, в 27,0% наблюдений подвергалась так называемому гиалинозу. В строме простых фибром была очаговая инфильтрация это далеко не все описание.
В окружающем миометрии у женщин с простой патологией наблюдалось увеличение содержания соединительного компонента в сочетании с уменьшением количества эластических волокон.
При этом в мышечных волокнах отмечались деструктивно-дистрофические изменения, а в строме – расстройства кровообращения, преимущественно в виде отека, полнокровия сосудов и, реже, образования тромбов. Стенки части артерий и артериол были утолщены за счет склероза, вплоть до облитерации просвета отдельных артерий.
Пролиферирующая лейомиома была выявлена у 27 (31,8%) обследованных женщин.
Эта группа объединяла следующие гистологические варианты лейомиом, выделенные согласно критериям классификации ВОЗ [7].
- Клеточная лейомиома, характеризующаяся повышенной клеточностью со значительным преобладанием гладкомышечного компонента над соединительнотканным.
- Митотически активная лейомиома, содержащая 5 и более фигур митоза в 10 полях зрения при большом увеличении микроскопа (х40) при отсутствии атипии клеточного состава.
Это доброкачественное новообразование состояло из гладкомышечных клеток, строма была представлена коллагеновыми волокнами и межуточным веществом соединительной ткани, преимущественно периваскулярными, с типичными сосудами.
Пролиферирующая лейомиома, как правило, сопровождалась множественными узловыми поражениями влагалища. Необходимо отметить, что часть новообразований могли иметь строение характерное для простой фибромы, одновременно в других очагах выявлялись признаки пролиферации.
Макропрепарат пролиферирующий очаг обладал четкими границами, консистенция ее была мягкой, на разрезах она имела вид волокнистой ткани розовато-серого цвета. Согласно наблюдениям, в 43,2% случаев простые лейомиомы подвергались вторичным изменениям, связанным с расстройством кровообращения, нарушением микроциркуляции и дистрофическими модификациями, это все достоверные факты, описание дали специалисты в медицинской отрасли.
Патоморфологическая характеристика
Локализация пролиферирующего типа заболевания наблюдалась в толще миометрия или в подслизистом слое, в то время как простой тип заболевания располагался в любых участках матки. Очаги миоцитов преимущественно локализовались около сосудов, которые обладали строением синусоидных отделов. Диаметры ядер были довольно однородными. Митозы составляли от одного до восьми фигур в 10 полях зрения при большом увеличении микроскопа (х40), патологические митозы практически не встречались. Строма была представлена в виде соединительной ткани с небольшими отеками. В миометрии выявились признаки гипертрофии, а также содержание хроматина в них. В строме было отмечено высокое количество капилляров. Таким образом, в результате проведенных исследований учеными — врачами были определены некоторые гистологические признаки, присущие простому и пролиферирующему типу этого заболевания, у которого есть макропрепарат. Чуть ниже вы увидите их краткое описание.
Для простой миомы характерно:
- Наличие созревающих дифференцированных миоцитов;
- Отсутствие либо крайняя редкость фигур митоза;
- Строма представлена развитой соединительной тканью с большим количеством коллагеновых волокон, часто гиалинизирована (27,0%);
- В 43,2% в меоматозных узлах отмечались вторичные изменения в виде диффузного отека, очагов дистрофии, некроза, участков обызвествления.
Для пролиферирующего типа заболевания характерно:
- Высокая клеточность с наличием нескольких очагов пролиферации миоцитов в периваскулярных пространствах;
- Ядра крупные, гиперхромные;
- Строма представлена незначительно выраженной соединительной тканью;
- Редкость вторичных изменений в миоматозных узлах.
Как правило, лечение при таком недуге многокомпонентное, особенно если было установлено макропрепарат и во многом обусловливается возрастной категорий, состоянием больной, локализацией.
Терапия может быть как консервативной, так и оперативной, все зависит, есть ли макропрепарат.
Первый метод заключается в двух видах терапии — негормональная и гормональная. Соблюдение гигиенического режима, правильная диета, лечение медикаментами показаны почти всем пациенткам с этим недугом. В других случаях врачи идут на проведение гормональной терапии, чтобы остановить рост опухоли. Однако следует знать, что длительное применение различных типов медикаментозной терапии может вызвать побочную реакцию.
Показания к операционному вмешательству:
- Большая величина новообразования;
- Субмукозное расположение очага;
- Стремительное увеличение опухоли;
- Макропрепарат;
- Шеечный тип патологии
В гинекологии успешно используют метод эмболизации, суть такого лечения заключается в проведении артериографии таза. Как эмболизаты используют частицы поливинилалкоголя. Кровоснабжение моментально восстанавливается благодаря множественным коллатералеем.
ГЛАВА 22. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ), ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАДПОЧЕЧНИКОВ
Болезни эндокринной системы включают в себя патологию центральных (гипоталамус, эпифиз, гипофиз — органы нейроэндокринной системы) и периферических (щитовидная
и околощитовидная железа, корковое и мозговое вещество надпочечников,
вилочковая железа или тимус, одновременно — центральный орган иммунной
системы, островкового аппарата поджелудочной железы, эндокринной части
гонад, плаценты, параганглиев) структур, а также клеток диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток, присутствующих во всех органах и тканях).
Сахарный диабет (СД)
— это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех
видов метаболизма (прежде всего углеводного — гипергликемия), поражению
сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим
изменениям в различных органах и тканях.
Классификация: СД 1 типа, аутоиммунный и идиопатический; СД2 типа; другие специфические типы СД (генетические
дефекты β-клеточной функции или действия инсулина, болезни экзокринной
части поджелудочной железы — хронический панкреатит, идиопатический
гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроангиопатия (поражение аорты и артерий — атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и капилляров — гиалиноз).
Проявления СД в орофациальной области: ксеростомия,
гипосаливация, красный «полированный» язык, ксантелазмы (бляшки
отложений холестерина) в коже верхних век, ушных раковин,
ксантомы в слизистой оболочке рта, распространенный кариес, гингивит, хронический пародонтит, плоский лишай.
Болезни щитовидной железы: гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся эутиреозом, повышением (гипертиреозом, тиреотоксикозом) или снижением функции железы (гипотиреозом).
Тиреотоксикоз развивается
при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса, тиреотоксический зоб,
базедова болезнь), токсическом узловом (многоузловом) зобе, при I стадии
(гипертрофической) аутоиммунного хронического тиреоидита Хашимото (реже
— при остром тиреоидите) и токсической аденоме (синдром Пламмера).
Часто сочетается с эндокринной офтальмопатией (экзофтальмом), сопровождается развитием тиреотоксической кардиомиопатии, тиреотоксической печени и остеопорозом.
Гипотиреоз делят
на первичный (при поражении щитовидной железы), вторичный (при
поражении гипофиза), третичный (при патологии гипоталамуса) и
периферический (при нарушении транспорта гормонов или чувствительности
тканей-мишеней).
Зоб —
это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с диффузной
или очаговой (узловой) гипертрофией и (или) гиперплазией ее паренхимы. Классификация: по
эпидемиологии и этиологии, локализации, объему, по макро- и
микроскопическим особенностям, состоянию функции щитовидной железы.
Диффузный и узловой нетоксический спорадический или эндемический зоб
обусловлены абсолютной или относительной йодной недостаточностью (реже —
дефицитом некоторых других микроэлементов).
Тиреоидит делят
на острый (инфекционный и неинфекционный), подострый (вирусный —
гранулематозный тиреоидит Де Кервена) и хронический
(аутоиммунный-Хашимото, фиброзный — Риделя).
На фоне тиреоидита Хашимото могут развиваться лимфомы и рак щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: из
фолликулярных клеток (аденомы, фолликулярный, папиллярный,
недифференцированный и другие виды рака), из С-клеток (медуллярный рак,
отличается амилоидозом стромы), смешанные.
Заболевания надпочечников подразделяются на болезни коркового и мозгового вещества, они сопровождаются гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.
Синдромы гиперфункции коры надпочечников (гиперкортицизм): Иценко-Кушинга
(гипофизарная форма — болезнь Иценко-Кушинга), первичный
гиперальдостеронизм (синдром Конна); адреногенитальный (врожденная
дисфункция коры надпочечников).
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, недостаточность надпочечников) может
быть острой и хронической (болезнь Аддисона), первичной (в случае
двусторонних поражений коры надпочечников при туберкулезе, опухолях,
амилоидозе, кровоизлияниях — синдроме Уотерхауса-Фриде- риксена,
аутоиммунном адреналите) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ
(гипоталамо-гипофизарного генеза). Хронический первичный ги-
покортицизм (болезнь Аддисона) сопровождается меланодермией.
Опухоли надпочечников: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) новообразования зон коры (могут быть
гормонально-активными) и мозгового вещества (феохромоцитома,
феохромобластома, сопровождаются артериальной гипертензией).
Рис. 22-1. Микропрепарат.
Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа:
небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и
соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко
склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином:
x60
Рис. 22-2. Макропрепараты
(а-в). Диабетический гломерулосклероз: почки уменьшены в размерах, с
мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции, на разрезе — истончен
преимущественно корковый слой, разрастание жировой ткани в области
ворот почки
Рис. 22-2. Окончание
Рис. 22-3. Микропрепараты
(а, б). Диабетический гломерулосклероз: распространенный гиалиноз и
склероз (узелковый, диффузный или смешанный) клубочков, утолщение
базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз артериол,
склероз стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев. Окраска
гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-4. Макропрепараты
(а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень): печень увеличена в размерах, передний край
закругленный, поверхность гладкая, на разрезе желтовато-коричневого
цвета (см. также рис. 2-2, 18-1)
Рис. 22-5. Макропрепарат.
Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах,
поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция
плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний,
склероза
Рис. 22-6. Микропрепараты
(а, б). Узловой коллоидный зоб: фолликулы различной величины, округлой
формы, с уплощенным эпителием, плотным эозинофильным и базофильным
коллоидом без признаков резорбции; очаговый склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x60
Рис. 22-7. Микропрепараты
(а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз,
базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы,
выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием
«подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с
краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с
признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации
фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться
лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120
Рис. 22-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз больше выражен в
складках кожи, петехиальные кровоизлияния — проявления геморрагического
синдрома при острой надпочечниковой недостаточности (см. также рис. 3-8)
Рис. 22-9. Микропрепараты
(а, б). Меланоз кожи (меланодермия) при аддисоновой болезни: цитоплазма
меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых
кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент
бурого цвета). В дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, с
избыточным образованием кератина (гиперкератоз); (см. также рис. 3-9)
Рис. 22-10. Макропрепараты
(а, б). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2
типа: ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью
замещена жировой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-11. Микропрепарат.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: крупные лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами
внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные
фолликулы мелкие, многие — построены В-клетками Аш- кинази-Гюртле.
Умеренный склероз стромы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-12. Макропрепараты
(а, б). Рак щитовидной железы: узлы разных размеров, местами нечетко
отграниченные от окружающей паренхимы, сероватого или желтовато-серого
цвета, плотной консистенции (а), полностью вытесняют и замещают ткань
железы (б); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-13. Макропрепараты
(а, в). Аденома коры надпочечников: разных размеров узлы желтого цвета с
хорошо выраженной капсулой (в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-14. Макропрепараты.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: а, б — тромбы в
венах парапростатической клетчатки, предстательная железа увеличена,
эластической консистенции, серовато-белого цвета
Рис. 22-15. Микропрепараты. Доброкачественная железистая гиперплазия предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-16. Микропрепарат.
Сложная атипическая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска
гематоксилином и эозином: x200 (см. также рис. 8-8)
Рис. 22-17. Макропрепарат.
Миома матки: крупный четко отграниченный (с псевдокапсулой) узел белого
цвета (1), слоистого строения с преимущественно субсерозным ростом в
углу матки; 2 — вскрытая полость матки; 3 — яичники (см. также рис.
11-11); (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-18. Микропрепараты.
Лейомиома (а) и лейомиосаркома (б) матки: в отличие от лейомиомы, ее
злокачественный аналог — лейомиосаркома представлена атипичными
гладкомышечными клетками, с гиперхромными полиморфными ядрами,
множественными митозами, в том числе патологическими (см. также рис.
11-2). Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-19. Макропрепарат. Гнойный эндометрит, миометрит (эндомиометрит) (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-20. Пузырный занос (а, в): а — макропрепарат, б, в — микропрепараты, окраска гематоксилином и эозином, а — x60, б — x100, в — x200 (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-21. Микропрепараты
(а, б). Хорионэпителиома (хориокарцинома): комплексы опухолевых клеток с
выраженным полиморфизмом, гиперхромными полиморфными ядрами,
синусоидный тип кровообращения. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x200
Рис. 22-22. Микропрепараты (а, б). Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия). Формирующаяся фиброаденома молочной железы.
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-23. Макропрепараты (а, б). Рак молочной железы: узелки звездчатой формы, зернистого вида, желтовато-белого цвета, разного размера
Рис. 22-24. Микропрепарат.
Инфильтрирующий дольковый рак молочной железы: комплексы полиморфных
атипичных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами среди умеренно
развитой стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-25. Макропрепараты (а, б). Дермоидная киста яичников: в полости кист волосы (а), сальные массы (б); (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-25. Окончание
Рис. 22-26. Внематочная (трубная) беременность: а — макропрепарат; б — микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином: x60