Миома матки диагностика лечение и реабилитация 2015

Миома матки диагностика лечение и реабилитация 2015 thumbnail

Документ предоставлен
КонсультантПлюс

Министерство здравоохранения Российской
Федерации направляет клинические
рекомендации(протокол лечения) «Миома матки:
диагностика, лечение и реабилитация»,
разработанные в соответствии состатьей
76Федерального закона от 21 ноября
2011 г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья
граждан в Российской Федерации», для
использования в работе руководителями
органов управления здравоохранением
субъектов Российской Федерации при
подготовке нормативных правовых актов
и при организации акушерско-гинекологической
помощи.

Заместитель министра

Н.А.ХОРОВА

Утверждаю

Президент Российского общества

акушеров-гинекологов,

академик РАН

В.Н.СЕРОВ

21 сентября 2015 г.

Согласовано

Главный внештатный

специалист Минздрава России

по акушерству и гинекологии,

академик РАН

Л.В.АДАМЯН

21 сентября 2015 г.

Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация клинические рекомендации (протокол лечения)

АННОТАЦИЯ

Миома матки — доброкачественная,
моноклональная, хорошо отграниченная,
капсулированная опухоль, происходящая
из гладкомышечных клеток шейки или тела
матки — одна из наиболее распространенных
доброкачественных опухолей женской
половой сферы, которая возникает у
20-40% женщин репродуктивного возраста.
Локализация миомы матки бывает самой
разнообразной. Наиболее часто диагностируют
субсерозное и межмышечное (интрамуральное)
расположение миоматозных узлов,
количество которых может достигать 25
и более, а размеры — значительно
увеличиваться. Подслизистое (субмукозное)
расположение узлов наблюдают реже, но
оно сопровождается более яркой клинической
картиной.

В этих рекомендациях представлены
современные данные об этиологии,
патогенезе, клинической картине,
диагностике, а также о новых возможностях
хирургического лечения и роли гормональной
терапии в комплексном лечении миомы
матки.

1. Эпидемиология, этиология, патогенез и факторы риска

Миома матки — наиболее распространенная
доброкачественная опухоль среди женщин
большинства стран мира. Считают, что
миому матки диагностируют у 30-35% женщин
репродуктивного возраста, чаще в позднем
репродуктивном возрасте, а у 1/3 пациенток
она становится симптомной.

Как следствие, миома матки становится
главной причиной гистерэктомии во
многих странах, например в США она
является основанием приблизительно
для 1/3 всех гистерэктомии, а это примерно
200 тыс. гистерэктомии ежегодно. В России,
по различным данным, миома матки является
причиной гистерэктомии в 50-70% случаев
при заболеваниях матки.

Несмотря на высокую распространенность
заболевания, до последних лет сравнительно
немного фундаментальных исследований
было направлено на выявление причинной
обусловленности и патогенеза миомы
матки из-за редкости ее злокачественного
преобразования. Однако, несмотря на
доброкачественное течение, миома матки
является причиной значительного снижения
качества жизни у значительной части
женского населения. Клинические
проявления опухоли связаны с маточными
кровотечениями, болью, сдавливанием
смежных органов, нарушением не только
их функции, но и фертильности, включая
бесплодие и невынашивание беременности.

Причины развития миомы матки неизвестны,
но научная литература содержит большой
объем информации, имеющий отношение к
эпидемиологии, генетике, гормональным
аспектам и молекулярной биологии этой
опухоли.

Факторы, потенциально связанные с
генезом опухоли, можно условно представить
4 категориями:

1. — предрасполагающие или факторы риска;

2. — инициаторы;

3. — промоутеры;

4. — эффекторы.

Факторы риска миомы матки (предрасполагающие)

Знание факторов предрасположенности
позволит иметь представление об этиологии
миомы матки и разработать превентивные
меры. Несмотря на то, что мы рассматриваем
факторы риска изолированно, чаще всего
на лицо их сочетание (табл.
1). Воздействие многих факторов
ранее приписывали их влиянию на уровень
или метаболизм эстрогенов и — прогестерона,
но доказано, что эта связь чрезвычайно
сложна, и скорее всего, существуют другие
механизмы, вовлеченные в процесс
образования опухоли. Следует отметить,
что анализ факторов риска миомы матки
остается трудной задачей в связи с
относительно небольшим количеством
проведенных эпидемиологических
исследований, а на их результаты может
оказывать влияние тот факт, что
распространенность бессимптомных
случаев миомы матки достаточно высока
[Schwartz S.M., Marshall L.M., 2000].

Самый важный аспект этиологии миомы
матки — инициатор роста опухоли — остается
неизвестным, хотя теории инициирования
ее туморогенеза существуют. Одна из них
подтверждает, что увеличение уровня
эстрогенов и прогестерона приводит к
росту митотической активности, которая
может способствовать формированию
узлов миомы, увеличивая вероятность
соматических мутаций. Другая гипотеза
предполагает наличие врожденной
генетически детерминированной патологии
миометрия у женщин, больных миомой
матки, выраженной в увеличении количества
РЭ в миометрии. Наличие генетической
предрасположенности к миоме матки
косвенно свидетельствует об этническом
и семейном характере заболевания.

Кроме того, риск заболеваемости миомой
матки выше у нерожавших женщин, для
которых, возможно, характерно большое
количество ановуляторных циклов, а
также ожирение с выраженной ароматизацией
андрогенов в эстрон в жировой ткани.
Согласно одной из гипотез, основополагающую
роль в патогенезе миомы матки играют
эстрогены.

Эта гипотеза подтверждена клиническими
испытаниями, оценивавшими эффективность
лечения миомы матки агонистами
гонадотропин-рилизинг гормона (аГн-РГ),
на фоне терапии наблюдали гипоэстрогенемию,
сопровождаемую регрессом миоматозных
узлов. Тем не менее, говорить об
основополагающей важности эстрогенов
независимо от прогестерона нельзя, так
как содержание прогестерона в крови,
подобно эстрогенам, циклически изменяется
в течение репродуктивного возраста, а
также значительно повышено во время
беременности и снижено после менопаузы.
Таким образом, клинические и лабораторные
исследования свидетельствуют о том,
что и эстрогены, и прогестерон могут
быть важными стимуляторами роста миомы.

Таблица 1

ФАКТОРЫ РИСКА, СВЯЗАННЫЕ С РАЗВИТИЕМ
МИОМЫ

Фактор

Риск

Авторы

Раннее менархе

Увеличивает

Marshalletal. 1988a

Отсутствие
родов в анамнезе

То
же

Parazzinietal. 1996a

Возраст
(поздний репродуктивный период)

То
же

Marshalletal. 1997

Ожирение

То
же

Rossetal. 1986

Афроамериканская
раса

То
же

Bairdetal. 1998

Прием
тамоксифена

То
же

Deligdisch, 2000

Высокий
паритет

Снижает

Lumbiganonetal, 1996

Менопауза

То
же

Samadietal, 1996

Курение

То
же

Parazzinietal, 1996b

Прием КОК

?

Marshalletal, 1998a

Гормональная
терапия

?

Schwartzetal, 1996

Факторы
питания

?

Chiaffarinoetal,
1999

Чужеродные
эстрогены

?

Saxenaetal, 1987

Географический
фактор

?

EzemandOtubu, 1981

КонсультантПлюс: примечание.

Нумерация разделов дана в
соответствии с официальным текстом
документа.

Читайте также:  Какие гормоны назначают при миоме матки

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

.

Для миомы матки в постменопаузе характерны некоторые особенности морфологического строения, свидетельствующие об их меньшей пролиферативной активности по сравнению с миомой матки у женщин более молодого возраста. Это выражается в гипотрофии мышечных клеток, разрастании соединительной ткани и возрастании количества дистрофических изменений. В постменопаузе узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе, так же, как и матка, подвергаются инволюции — уменьшается их диаметр, причем узлы, имевшие повышенную эхоплотность (фибромиома), претерпевают наименьшие изменения, а узлы средней или повышенной эхогенности (лейомиома) уменьшаются наиболее заметно. Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы миоматозных узлов, что может приводить к ослаблению эхосигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры миоматозных узлов. Редко встречается кистозная дегенерация узла миомы (субсерозная локализация) с множеством полостей и гипоэхогенным содержимым. При исследовании кровотока в миоматозных узлах после атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхосигналов нехарактерна, перинодулярный кровоток скудный. При интерстициальных узлах атрофические процессы в матке в постменопаузе могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и появлению субмукозного компонента миоматозного узла. Субмукозное расположение миоматозных узлов в постменопаузе может способствовать появлению кровотечения.

В период постменопаузы показатели уровня экспрессии рецепторов к половым стероидным гормонам в клетках миомы достоверно ниже, чем в других возрастных группах, что связывают с развитием инволютивных процессов в половой системе женщин. Регресс миомы матки в постменопаузе обусловлен повышением уровня апоптоза при снижении пролиферативной активности, что проявляется достоверным снижением значений белка Bel-2 в тканях по отношению к данным больных с нерегрессирующей миомой матки и здоровых женщин в постменопаузе.

Определение экспрессии ароматазы в клетках миомы является важным с точки зрения выявления патогенеза опухолей и потенциальных направлений терапии. Заметно возрастает число исследований, которые предполагают, что у женщин в постменопаузе эстрогены, локализованные в опухолевых клетках, происходят из ароматизации in situ в патологически нарушенной ткани и что они действуют локально как митогенный фактор, способствующий росту опухоли независимо от концентрации эстрогенов в сыворотке крови.

У женщин в постменопаузе циркулирующие эстрогены происходят главным образом из периферической конверсии андрогенов. Такая конверсия имеет место в основном в периферических тканях, но, как подтверждено результатами исследований экспрессии гена ароматазы, локальный синтез андрогенов в карциноме эндометрия проявляется также, если количество продуцируемых гормонов недостаточно для увеличения пула эстрогенов в периферической крови. В эксперименте доказано, что клетки миомы способны синтезировать достаточное количество эстрогенов для поддержания собственного роста.

Увеличение матки и/или миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано МГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей опухоли яичников или саркомы матки. Рост миомы в постменопаузе является показанием к хирургическому лечению — гистерэктомии.

Макроскопические характеристики миомы матки, лечение которой хирургическое, в возрасте постменопаузы различаются преимущественно единичными, но небольшими по морфометрическим параметрам опухолевыми узлами. В постменопаузальном периоде миома матки, требующая хирургического лечения, сочетается у каждой третьей пациентки с хроническим эндометритом, гиперпластическими процессами эндометрия, аденомиозом. Таким образом, у пациенток постменопаузального возрастного периода имеет место сочетание нескольких триггерных факторов, дополняющих друг друга, которые приводят к необходимости оперативного вмешательства при миоме матки: метаболические нарушения (ожирение), хронические заболевания печени, гиперплазия тека-ткани и кистомы яичников в сочетании с хроническим воспалением матки и придатков, аденомиозом и гиперпластическими процессами эндометрия.

Эхографически при субмукозной форме миомы матки диагноз основывается на визуализации округлого или овоидного образования среднего уровня звукопроводимости (близко к миометрию) в проекции полости матки. Однако в постменопаузе нередко невозможно определить соотношение интерстициального и субмукозного компонентов, поскольку М-эхо тонкое, сливается с капсулой узла и не позволяет четко определить границы полости матки. Диагностические трудности можно решить с помощью гидросонографии и гистероскопии. Гидросонография благодаря контрастированию полости матки дает возможность четко определить не только локализацию узла, соотношение интерстициального и субмукозного компонентов, но и состояние эндометрия.

При единичной субмукозной миоме матки небольших размеров в постменопаузе показана миомэктомия трансцервикальным доступом (гистерорезектоскопия) при наличии условий для проведения операции. Интерстициально-подслизистые узлы миомы в постменопаузе не являются показанием к хирургическому лечению при отсутствии патологических изменений эндометрия и яичников.

Существуют данные о применении в постменопаузе СМЭР — ралоксифена -синтетического нестероидного препарата. Исследования подтвердили, что ралоксифен значительно уменьшает размеры миомы у женщин в постменопаузе. Кроме того, у женщин, получающих аГн-РГ, ралоксифен значительно уменьшает размеры лейомиомы и этот эффект поддерживается в течение 2 лет после окончания лечения [Palomba S. et al., 2005].

Влияние менопаузальной гормональной терапии (МГТ). Очевидно, что фибромиома после менопаузы должна регрессировать, но МГТ может остановить этот процесс и даже стимулировать рост узлов. При этом добавление прогестагенного компонента не уменьшает этот риск. Несколько различных клинических исследований свидетельствовали о росте фибромиомы на фоне трансдермального применения эстрогенного в сочетании с прогестагенным компонентом МГТ. Точно также инъекционные формы эстрогенов в сочетании с прогестагенами способствовали увеличению размеров и числа узлов миомы. Кроме того, в ряде работ было установлено, что назначение пероральной МГТ не вызывало значимого изменения размеров опухоли. В некоторых исследованиях по изучению влияния пероральной МГТ на миоматозные узлы не было представлено репрезентативной группы сравнения (женщины постменопаузального возраста, которые бы не получали МГТ). Однако в двух работах, которые включали такие группы сравнения, объем миомы незначительно уменьшился у женщин, не получавших МГТ в течение длительного времени. И только в двух исследованиях с включением контрольных групп высказано предположение, что назначение пероральной МГТ может замедлять нормальный менопаузальный регресс миомы матки.

Влияние МГТ на рост узлов миомы матки у женщин после менопаузы — сложная проблема, разрешимая только на основании дальнейших исследований. Яркой иллюстрацией этого является утверждение Polatti и соавт. (2000) о том, что увеличение объема или числа фибромиом матки во время приема МГТ в постменопаузе, вероятно, не связано исключительно с дозой и путем введения эстрогенного компонента, а возможно зависит от дозы и типа применяемого прогестагенового компонента. Для постменопаузы характерно снижение лигандопосредованного апоптоза, что установлено при исследовании соотношения циркулирующих Fas/FasL у женщин в постменопаузе, получающих МГТ. Половые стероидные гормоны оказывают влияние на рост лейомиомы, стимулируя клеточную пролиферацию в большей степени, чем механизмы апоптоза. Частота клеточной пролиферации ниже в постменопаузе, чем в репродуктивном возрасте, кроме того, она усиливается под действием прогестерона.

Читайте также:  Практика йоги при миома матки

Однако миома матки — не противопоказание для МГТ. Препараты МГТ у больных миомой матки можно назначать, если у женщины имеется не более 2-3 узлов не более 3 см. Исключение — субмукозное расположение узла. При этом необходимо динамическое ультразвуковое исследование органов малого таза с доплеромерией 1 раз в 6 мес. При появлении интенсивного кровотока в узлах лечение должно быть отменено и врач решает вопрос о тактике дальнейшего ведения. На практике, большинство женщин с узлами небольших размеров или после оперативного лечения (гистерэктомия или надвлагалищная ампутация матки как с придатками, так и без) могут получать МГТ по показаниям, длительно без какого-либо увеличения миомы матки.

Как альтернатива, в ряде случает для лечения климактерического синдрома у женщин с миомой матки в постменопаузе возможно применение фитоэстрогенов (соевые изофлавоны), которые не приводят к увеличению размеров миоматозных узлов.

Источник

МИОМА МАТКИ: ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ПО

ПРОТОКОЛУ 2015 ГОДА

(информационно-методическое письмо)

Миома матки – доброкачественная, моноклональная, хорошо отграниченная, капсулированная опухоль, происходящая из гладкомышечных клеток шейки или тела матки – одна из наиболее распространенных доброкачественных опухолей женской половой сферы, которая возникает у 20-40 % женщин репродуктивного возраста. Локализация миомы матки бывает самой разнообразной. Наиболее часто диагностируют субсерозное и межмышечное (интрамуральное) расположение миоматозных узлов, количество которых может достигать 25 и более, а размеры – значительно увеличиваться. Подслизистое (субмукозное) расположение узлов наблюдают реже, но оно сопровождается более яркой клинической картиной.

Тактика ведения больных с миомой матки включает наблюдение и мониторинг, медикаментозную терапию, различные методы хирургического воздействия и использование новых мини-инвазивных подходов. Для каждой пациентки разрабатывают индивидуальную тактику ведения, т. е. подход должен быть строго персонифицированным.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показания к операции выявляют примерно у 15% больных. Общепринятыми показаниями к хирургическому лечению являются:

— обильные менструальные кровотечения, приводящие к возникновению анемии;

— хроническая тазовая боль, значительно снижающая качество жизни;

— нарушение нормального функционирования соседних с маткой внутренних органов (прямая кишка, мочевой пузырь, мочеточники);

— большой размер опухоли (более 12 нед беременной матки);

— быстрый рост опухоли (увеличение более чем на 4 нед беременности в течение 1 года);

— рост опухоли в постменопаузе;

— подслизистое расположение узла миомы;

— межсвязочное и низкое (шеечное и перешеечное) расположение узлов миомы;

— нарушение репродуктивной функции;

— бесплодие при отсутствии других причин.

Как правило, хирургическое лечение выполняют в плановом порядке в I фазу менструального цикла (5-14-й день). Экстренная операция необходима при спонтанной экспульсии («рождении») подслизистого миоматозного узла, при дегенеративных изменениях в опухоли вследствие нарушения кровообращения, сопровождающихся признаками инфицирования и возникновением симптоматики «острого живота», а также при неэффективности проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Объем хирургического лечения

Больная с миомой матки, которой показана операция, должна иметь полную информацию о преимуществах и недостатках радикального и органосохраняющего объема хирургического лечения. Окончательное решение об объеме операции и доступе должна принимать сама пациентка совместно с хирургом (лечащий врач), подписывая информированное согласие на операцию и осведомление о возможности осложнений.

Гистерэктомия. Единственным, приводящим к полному излечению (радикальным) способом хирургического лечения является операция в объёме тотальной гистерэктомии — экстирпация матки (уровень доказательности IA). Субтотальная гистерэктомия (надвлагалищная ампутация матки) не является полностью радикальным вмешательством,

но ее можно выполнять после подтверждения состояния шейки матки (кольпоскопия, биопсия при показаниях) (уровень доказательности IA). Для удаления субмукозных маточных узлов проводится гистерорезектоскопическая миомэктомия.

Субмукозные миомы опасны тем, что они вызывают кровотечения и влияют на женский организм, аналогично внутриматочной спирали. Гистерорезектоскопия является полноценной альтернативой таким методам лечения, как гормонотерапия или хирургическая радикальная операция, только в отличие от них она хорошо переносится, а также имеет малотравматичный и малоинвазивный характер.

Миомэктомия

Несмотря на то, что тотальная гистерэктомия является радикальной операцией, её не следует рекомендовать женщинам молодого возраста, а также тем, кто желает сохранить матку и/или репродуктивную функцию. При наличии показаний к хирургическому лечению этим категориям больных выполняют органосохраняющие операции – миомэктомия.

В настоящее время, одним из перспективных методов лечения миом матки является эмболизация маточных артерий (ЭМА), которая безусловно может стать альтернативой хирургическому лечению. Особенностями и положительными качествами этого метода считаются:

— Миниинвазивность эндоваскулярного вмешательства;

— Проведение под местной анестезией;

— Уменьшение или исчезновение симптомов;

— Сохранение репродуктивной функции;

— Короткий срок госпитализации.

Показания к эмболизации маточных артерий: симптомная миома матки.

Противопоказания к эмболизации маточных артерий: беременность, воспалительные заболевания органов малого таза в стадии обострения, аллергические реакции на контрастное вещество, артериовенозные пороки развития, недифференцированное опухолевидное образование в малом тазу, подозрение на лейомиосаркому матки.

Применение ЭМА в качестве лечения миомы матки не исключает медикаментозного лечения или традиционных оперативных вмешательств (гистерэктомии и миомэктомии), наоборот, в некоторых случаях эти методы способны дополнять друг друга для достижения наиболее полноценного результата.

Читайте также:  Миома и боровая матка красная щетка отзывы

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МИОМЫ МАТКИ

В основе принципа медикаментозного лечения миомы матки лежит концепция гормонально-зависимого характера возникновения заболевания, на которой основывается использование средств, способствующих уменьшению опухоли, тормозящих дальнейший её рост и предупреждающих развитие каких-либо вторичных изменений.

Проведение консервативного медикаментозного лечения миомы матки показано при диаметре миоматозных узлов до 2 см, величине матки, не превышающей размер, соответствующий двенадцатинедельной беременности, умеренной клинической симптоматике, интрамуральной или субсерозной локализации опухоли, отсутствии нарушения функции соседних органов, быстрого роста новообразования и противопоказаний к применяемым препаратам.

К препаратам, применяющимися в качестве консервативной терапии данной патологии, относятся антигонадотропины и синтетические агонисты гонадотропных рилизинг-гормонов (ГнРГ). На сегодняшний день они являющются наиболее эффективными лекарственными средствами в лечении миомы матки. Антигонадотропины оказывают антипрогестероновое и антиэстрогенное действие, провоцируя развитие аменореи. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов вызывают фармакологическую менопаузу.

Длительность лечения этими лекарствами составляет от 3 до 6 месяцев. После окончания лечения менструальный цикл восстанавливается в течение 2-3 месяцев. В это же время миома может снова вырасти до прежних размеров.

Врачи нередко назначают эти лекарства до того, как провести операцию по удалению миомы. Благодаря этим средствам миома уменьшается в размерах, что значительно облегчает ее удаление во время операции. Также эти лекарства могут быть назначены и после операции, чтобы предотвратить появление или рост других миом.

Мифепристон (Гинестрил) при миоме

Препарат Гинестрил применяется для лечения миомы, если она вызывает обильные и длительные месячные. Также Гинестрил способствует уменьшению размеров миомы, если размер матки до начала лечения не превышает 12 недель. Возможные побочные эффекты Гинестрила: нарушение менструального цикла, отсутствие месячных, головные боли, тошнота, повышение температуры тела.

Курс лечения длится 3 месяца. После окончания лечения миома может вновь вырасти до первоначальных размеров.

Внутриматочная спираль Мирена при миоме

Внутриматочная спираль Мирена не способствует уменьшению размеров миомы, но помогает справиться с ее симптомами: уменьшить потерю крови во время месячных и ослабить боли внизу живота.

Эффект Мирены достигается за счет того, что она ежедневно выделяет низкие дозы гормона левоноргестрела, оказывающего свое лечебное воздействие только в пределах матки и практически не попадая в кровь. Кроме того, Мирена обладает противозачаточным эффектом и ее можно носить до 5 лет подряд.

У пациенток репродуктивного возраста при размерах миомы матки, не превышающих 15 мм, применяют комбинированные оральные контрацептивы с прогестином, или левоноргестрел-содержащую внутриматочную систему.

Временнорегрессионный метод лечения: агонисты ГнРГ, Мифепристон. Их роль существенна в лечении маленьких миоматозных узлов в составе двухэтапной схемы, у части больных перименопазуального возраста, а также в качестве профилактики рецидивов после миомэктомии. На первом (регрессионном) этапе, как правило, используют агонисты ГнРГ (Лейпрорелин, Бусерелин, Трипторелин, Гозерелин и др.), на втором (стабилизирующем) этапе – микро или низкодозированные комбинированные оральные контрацептивы с гестагенным компонентом третьего поколения по контрацептивной схеме или в пролонгированном режиме (Новинет, Регулон, Линдинет, Мерсилон, Логест, Марвелон и др. по 1 таблетке на ночь с 5го по 25й день каждого менструального цикла или по 1 таблетке на ночь с 1го дня менструального цикла в течение 63-84 сут. с последующим перерывом на 7 дней). Стабилизирующий этап может быть обеспечен применением внутриматочной гормональной рилизинг-системы Мирена, особенно при отсутствии у рожавшей женщины ближайших повторных репродуктивных планов, а также применением дезогестрелсодержащего орального контрацептива Чарозетты в непрерывном режиме, особенно у курящих женщин старше 35 лет и пациенток с потенциально высоким риском тромбоэмболических осложнений.

Строго индивидуально определяется выбор и объём симптоматической терапии и зависит от клинической картины заболевания. Так, назначение гемостатиков показано, при наличии маточных кровотечений, приводящих к развитию анемии. Болевой синдром купируется приёмом спазмолитиков, нестероидных противовоспалительных препаратов или ненаркотических анальгетиков. Для коррекции психо-эмоциональных расстройств используют седатики, для улучшения микроциркуляции в миометрии — антиагреганты и антикоагулянты в малых дозах, для нормализации обмена веществ — антиоксиданты и поливитамины. В качестве общеукрепляющей терапии могут быть назначены адаптогены.

Медикаментозная терапия миомы матки может применяться как самостоятельно, так и входить в состав комбинированного лечения миомы матки.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

После оперативного лечения сроки нетрудоспособности колеблются в зависимости от доступа и выполненного хирургического объёма. При лапароскопической гистерэктомии он составляет от 10 до 24 дней, лапаротомической гистерэктомии – от 14 до 24 дней, лапароскопической миомэктомии – до 14 дней, гистероскопической миомэктомии – от 7 до 14 дней, лапаротомической миомэктомии – от 14 до 24 дней. При ЭМА срок нетрудоспособности составляет 7-14 дней.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

После гистерэктомии, лапароскопической и лапаротомической миомэктомии и ЭМА в течение 1 месяца продолжают профилактику тромботических осложнений (компрессионное бельё на ноги, назначение ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина). Антианемическую терапию проводят до нормализации показателей красной крови. У пациенток с развившимся постгистерэктомическим синдромом назначают препараты заместительной гормональной терапии (ЗГТ). После ЭМА контрольные УЗИ проводят через 1, 6, 12 мес, при возможности и необходимости беременности – через 12 мес.

Подготовила: , врач акушер-гинеколог областной консультативно-диагностической поликлиники, г. Благовещенск, 2017 г.

Литература:

1. Клинические рекомендации (протокол лечения). Миома матки, диагностика, лечение и реабилитация. Москва, 2105 г.

2. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология-4-е изд., перераб. и доп./ под ред. , . – М.: ГЭОТФР-Медиа., 2014, – 1024с , ред. Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация.

3. Современные подходы к лечению миомы матки. Акушерство и гинекология. 2015; 11; 95–101 , , ред. Акушерство.

4.  Журнал акушерства и женских болезней, 2013; 62(1); 42–7

Источник