Миома матки этиология и патогенез савельева

Миома матки этиология и патогенез савельева thumbnail

Государственное
бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Красноярский государственный
медицинский университет имени профессора
В.Ф.Войно-Ясенецкого» Министерства
здравоохранения Российской Федерации

Кафедра
перинатологии, акушерства и гинекологии
лечебного факультета

на
тему: «Доброкачественные опухоли матки
(миома, эндометриоз)»

Выполнила:

студентка
4 курса, гр. 421 леч

Петрова
А.В

Проверил:

Коновалов
В.Н.

г.
Красноярск, 2014 г.

Содержание

Миома матки:

Этиология и патогенез…………………………………………………………………………………..3

Клиническая картина и
диагностика…………………………………………………………….3

Лечение и реабилитация………………………………………………………………………………6

Эндометриоз:

Этиология и патогенез…………………………………………………………………………………..9

Классификация……………………………………………………………………………………………..10

Диагностика………………………………………………………………………………………………….10

Клиника…………………………………………………………………………………………………………11

Особенности эндометриоза при отдельных
локализациях……………………….11

Лечение…………………………………………………………………………………………………………12

Профилактика……………………………………………………………………………………………….14

Список литературы……………………………………………………………………………………….15

Этиология и патогенез

Миома матки —
доброкачественная гормонозависимая
опухоль у женщин репродуктивного
возраста (в основном 30-45 лет). Мио­ма
матки составляет до 30% гинекологических
заболеваний.

Современное
представление о развитии миомы матки
основано на гормональной теории.
Нарушения экск­реции и метаболического
превращения эстрогенов, а также
соот­ношения фракций эстрогенов
(преобладание эстрона и эстрадиола в
фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую
фазу) приводят к морфологическим
изменениям в миометрии. Масса миометрия
может увеличиваться в результате как
гиперплазии гладкомышечных клеток,
которая инициируется эстрогенами, так
и гипертро­фии этих клеток. Наряду с
эстрогенами рост миомы стимулирует
прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных
клеток при миоме мат­ки аналогична
их гипертрофии во время беременности
и может возникать только при сочетанием
воздействии сравнительно высо­ких
концентраций эстрадиола и прогестерона.
В лютеиновую фазу прогестерон повышает
митотическую активность миомы, кроме
того, прогестерон воздействует на рост
миомы путем индуцирования факторов
роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола
и прогесте­рона больше, чем в неизмененном
миометрии. Нарушение обмена половых
стероидов в миоматозных узлах вызывает
аутокринную сти­муляцию клеток при
участии так называемых факторов роста.
Ме­диаторами действия эстрогенов в
ткани миомы матки являются инсулиноподобные
факторы роста I и II.

Наряду с
гормональными аспектами патогенеза
миомы матки не­маловажную роль играют
изменения иммунной реактивности
организма, особенно при хронических
очагах инфекции; выраженные изменения
гемодинамики малого таза, а также
наследственная предрасположенность.
Зоны роста миомы формируются вокруг
воспали­тельных инфильтратов и
эндометриоидных очагов в миометрии. В
увеличении миомы значительную роль
играют фенотипическая трансформация
гладких мышечных клеток и дегенеративные
изме­нения в условиях нарушенной
микроциркуляции. Зачатки миоматозных
узлов могут образовываться на эмбриональном
этапе. Рост клеток-предшественников
продолжается много лет на фоне выражен­ной
активности яичников под действием
эстрогенов и прогестерона.

Миомы неоднородны
по структуре. По тканевому составу узлы
подразделяют на миомы, фибромы, ангиомиомы
и аденомиомы.

По морфогенетическим
признакам выделяют 3 основные формы:

  • простые миомы,
    развивающиеся по типу доброкачественных
    мышечных гиперплазии;

  • пролиферирующие
    миомы с морфогенетическими критериями
    истинной доброкачественной опухоли.
    У каждой 4-й больной миома матки
    пролиферирующая с быстрым ростом
    миоматозных узлов. Патологические
    митозы в пролиферирующих миомах не
    превышают 25%;

  • предсаркомы — этап
    на пути истинной малигнизации.

Предсаркома включает
в себя множественные очаги пролифера­ции
миогенных элементов с явлениями атипии,
неоднородностью ядер клеток; количество
патологических митозов достигает 75%.
Однако истинная малигнизация миомы
происходит менее чем в 1% клинических
наблюдений.

В зависимости от
локализации и роста миоматозных узлов
вы­деляют субмукозные (под слизистые)
миоматозные узлы, растущие в полость
матки и деформирующие ее, и субсерозные
(подбрюшинные) узлы. Миоматозные узлы
растут в сторону брюшной полости. Если
по мере роста миоматозный узел расслаивает
листки широкой маточной связки. Его
называют интралигаментарным миоматозным
узлом. Интерстициальные (межмышечные)
миоматозные узлы растут из среднего
слоя миометрия и располагаются в толще
миометрия.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Выбрать главу

Миома матки

Миома матки – доброкачественная гормонально–зависимая опухоль миометрия, возникает у женщин репродуктивного возраста (пик заболеваемости приходится на 40 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Этиология и патогенез.

Современные представления о развитии миомы матки основаны на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола – в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрии. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон.

Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична таковой во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, он воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрии. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции, выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток–предшественниц продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона. Миомы неоднородны по структуре. В зависимости от соотношения мышечной и соединительной ткани узлы подразделяют на миомы, фибромы и фибромиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественной мышечной гиперплазии, и пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4–й больной миома матки пролиферирующая, с быстрым ростом миоматозных узлов. Количество патологических митозов в пролиферирующих миомах не превышает 25%.

Подозрение на саркому матки появляется при обнаружении в процессе гистологического исследования более 70% патологических митозов, а также при определении миогенных элементов с явлениями атипии и неоднородностью ядер клеток. Малигнизация миомы в саркому происходит менее чем в 1% клинических наблюдений. При субмукозном ее расположении риск малигнизации выше.

В зависимости от локализации и роста выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее, и субсерозные (подбрюшинные) узлы, растущие в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки, его называют интралигаментарным. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Субмукозные миоматозные узлы могут характеризоваться различным топографическим расположением.

В зависимости от локализации, ширины основания миоматозного узла и величины интрамурального компонента выделяют следующие типы субмукозных миом:

• 0 тип – субмукозные узлы на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – субмукозные узлы на широком основании с интрамуральным компонентом менее 50%;

• II тип – миоматозные узлы с интрамуральным компонентом 50% и более.

Для субсерозной миомы существует аналогичная классификация:

• 0 тип – субсерозный узел на ножке, без интрамурального компонента;

• I тип – интрамуральный компонент составляет менее 50% от объема узла, большая его часть является субсерозной;

• II тип – интрамуральный компонент представляет более 50% объема миоматозного узла, субсерозный компонент выражен мало.

Клиническая симптоматика и диагностика.

Для субмукозной миомы характерны длительные, обильные менструации со сгустками (меноррагии), которые могут продолжаться в межменструальный период (метроррагии). Маточные кровотечения приводят к развитию анемии. Наряду с маточными кровотечениями бывают тянущие и схваткообразные боли внизу живота. В результате сокращений матки при 0 типе субмукозной миомы может произойти самопроизвольная экспульсия миоматозного узла. При рождающемся миоматозном узле боли бывают интенсивными и схваткообразными. Субмукозная миома матки нередко сопровождается бесплодием и невынашиванием беременности.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы малых размеров могут долго клинически ничем не проявляться, но по мере их увеличения возникают признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут жаловаться на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки «острого живота».

Интерстициально–субсерозные миоматозные узлы менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически долго не проявляются и могут достигать диаметра 10–25 см и более. Больных беспокоят ощущение тяжести и дискомфорта внизу живота, его увеличение. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При на рушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные жалуются на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении большого размера изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи на пораженной стороне, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах возможно нарушение сократительной способности миометрия и появление менометроррагий.

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. У пациенток возникают жалобы на обштьные длительные менструации, реже – на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может возникнуть синдром, обусловленный сдавлением нижней полой вены, который проявляется сердцебиением и одышкой в положении лежа. Пациентки могут жаловаться на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз. При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолированных миоматозных узлах.

Источник

27

План

  1. Актуальность
    проблемы

  2. Современные
    представления о патогенезе миомы матки

  3. Патоморфологические
    аспекты миомы матки

  4. Клинические
    проявления миомы матки

  5. Особенности
    течения миомы матки при беременности

  6. Диагностика миомы
    матки

  7. Показания к
    хирургическому лечению больных миомой
    матки

  8. Консервативное
    ведение больных миомой матки

  9. Объем
    оперативного вмешательства при миоме
    матки

«Я … твердо
уверен в том, что пути решения проблем,

связанных с
миомой матки, проходят не только

через операционный
зал. Нож хирурга, очень часто

не вполне разрешая
существующие проблемы,

нередко создает
новые, подчас не менее серьезные…»

Г.А. Савицкий

Миома матки –
явление исключительное, если не уникальное
(Савицкий Г.А., 1994). Основная причина,
заставляющая хирургов-гинекологов
проводить радикальные операции на матке
в репродуктивном возрасте, она до сих
пор изучена недостаточно.

Миома матки –
доброкачественная, иммуно- и
гормонально-зависимая опухоль, относится
к стромальным опухолям, которые образуются
в результате гипертрофии и пролиферации
элементов соединительной и мышечной
ткани.

В настоящее время
существует несколько определений миомы
матки, но все авторы единодушны в одном.
По Н.Д. Селезневой (1990) миома матки –
доброкачественная опухоль из мышечных
и соединительнотканных элементов. В
случае преобладания в опухоли мышечных
элементов пользуются термином «миома»
матки, при превалировании соединительнотканной
стромы – «фиброма», а при одинаковом
содержании обеих тканей – «фибромиома».
Наиболее распространен термин «миома»
матки.

И.С.
Сидорова (1985), считает, что миоматозные
узлы представляют собой очаговую
доброкачественную гиперплазию миометрия,
развивающуюся из тех же элементов
мезенхимы сосудистой стенки, которые
подвергаются физиологической гиперплазии
во время беременности.

Большинство
авторов считают целесообразным
использовать термины «миома» и
«лейомиома». Таким образом, лейомиома
или миома матки – доброкачественная
опухоль, состоящая из гладкомышечных
клеток и соединительнотканных элементов,
является одним из самых частых
гинекологических заболеваний и самой
частой причиной различных операций на
матке. В последние десятилетия отмечается
увеличение частоты встречаемости данной
патологии у молодых женщин (Кулаков
В.И. с соавт., 1999; Вихляева Е.Н., Селезнева
Н.Д., Марфунин Д.Л.).

Миома
матки – моноклональный гормоночувствительный
пролиферат, состоящий из из фенотипически
измененных гладкомышечных клеток
миометрия. (В.И. Кулаков, 2007).

Термины:
лейомиома, фиброма, фибромиома –
синонимы.

Частота
миомы матки клинически по данным разных
авторов колеблется от 30% до 35%. По данным
аутопсий частота до 80%. В последние
десятилетия отмечается увеличение
частоты встречаемости данной патологии
у молодых женщин.

Этиология и патогенез миомы матки

Теории происхождения
клетки-предшественника миомы матки.

1. Появление дефекта
клетки во время онтогенетического
развития матки вследствие нестабильного
периода эмбриональных гладкомышечных
клеток.

2. Повреждение
клетки в зрелой матке.

Формирование
зачатка роста миоматозного узла
происходит из мезенхимы сосудистой
стенки, в ходе многократно повторяющихся
циклов гиперплазии миометрия. Во время
менструальных циклов происходит
накопление гладкомышечных клеток, в
которых нарушается процесс апоптоза,
и эти пролиферирующие клетки подвергаются
воздействию повреждающих факторов:
ишемия, обусловленная спазмом спиральных
артерий во время менструации, воспалительный
процесс, травматическое воздействие
при медицинских манипуляциях или очаг
эндометриоза.

Количество
поврежденных клеток накапливается,
формируется активный зачаток роста. В
формировании локальных автономных
механизмов поддержания роста миомы
матки, ведущее значение имеют
дисгормональные процессы, приводящие
к развитию относительной гиперэстрогении
и гипоксия ткани миометрия.

С увеличением
размеров опухоли формирование
аутокринно-паракринной регуляции роста
и становление локальных механизмов
делают рост миомы матки независимым.
Это связано с нарастанием в структуре
узла доли соединительной ткани и за
счет локального синтеза эстрогенов из
андрогенов.

Существенную роль
в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Пролиферативная
активность клеток миомы матки обусловлена
дисрегуляцией генов HMGIC
и HMGIY,
расположенных в хромосомах 12 и 6
соответственно.

Аберрантная
экспрессия HMGIC
и HMGIY
белков характеризует злокачественный
процесс, а дисрегуляция этих белков
выявляется в различных доброкачественных
мезенхимальных образованиях.

Моноклональный
пролиферат гладкомышечных клеток
миометрия, в котором за счет дисрегуляции
генов HMG
активизирована программа клональной
пролиферации ткани. Увеличение в размерах
происходит на фоне нормального
гормонального фона, в то время как клетки
неизмененного миометрия находятся в
состоянии относительного покоя.

Зачатки роста
миомы матки образуются из мезенхимы
сосудистой стенки, происходит перерождение
мезенхимы стенки сосуда с образованием
активной зоны. В этих зонах роста
нарушается метаболизм, и дальнейший
рост обусловлен дисгормональными
нарушениями, приводящими к развитию
относительной гиперэстрогении и гипоксии
ткани миометрия. При этом существенную
роль в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Источник