Миома матки патогенез этиология диагностика

Миома матки патогенез этиология диагностика thumbnail

Миома
матки

– доброкачественная, иммуно- и
гормонально-зависимая опухоль, относится
к стромальным опухолям, которые образуются
в результате гипертрофии и пролиферации
элементов соединительной и мышечной
ткани.

Факторы
риска миомы матки
:
наследственность; нарушение менструальной
функции, гиперэстрогения; нарушение
репродуктивной функции, рецидивирующие
воспалительные заболевания гениталий;
многочисленные выскабливания слизистой.

Патогенез
миомы матки.
Теории
происхождения клетки-предшественника
миомы матки:

Появление
дефекта клетки во время онтогенетического
развития матки.

Повреждение
клетки в зрелой матке.

Формирование
зачатка миоматозного узла из мезенхимы
сосудистой стенки, в ходе повторяющихся
циклов гиперплазии миометрия. Во время
менструальных циклов накопление
гладкомышечных клеток, в которых
нарушается апоптоз.

Гистологическая
классификация ВОЗ
:
Простая лейомиома

из пучков гладких мышечных клеток и
фиброзной ткани.
Клеточная лейомиома

из мышечных клеток округлой формы.
Лейомиобластома
(эпителиоидная лейомиома)
–опухоль
с округлыми или полигональными клетками
с ацидофильной цитоплазмой.
«Метастазирующая лейомиома»

способна давать рецидивы и метастазы.
Растущие
(пролиферирующие) лейомиомы
,
характеризуются наличием участков
пролиферации в уже сформировавшейся
опухоли.
Выделяют
три стадии роста лейомиом:

• стадию
образования активного зачатка роста

• стадию
быстрого роста опухоли без признаков
дифференцировки

• стадию
экспансивного роста опухоли с
дифференцировкой и созреванием.

В
зависимости от направления роста
:

Интрамуральная

в толще стенки матки.

Субмукозная
(подслизистая)
— растет в сторону эндометрия, располагается
под ним и деформирует полость матки.

Субсерозная

рост в сторону брюшной полости.

Паразитирующая
— когда становится зависимой от вторичного
источника кровоснабжения, фиксируются
к сальнику или брыжейке тонкой кишки.

Внутрисвязочные
или интралигаментарные,

— в широкой связке матке.
Шеечные, перешеечные
или
шеечно-перешеечные

миомы.

Клиническая
картина

Основные
группы симптомов:

  • Нарушение
    менструального цикла, по типу
    гиперполименорреи;

  • Болевой
    синдром;

  • Сдавление
    и нарушение функции смежных органов;

  • Бесплодие.

Субмукозная
локализация — фактор, предрасполагающий
к увеличению обильности и длительности
кровопотери.

Болевой
синдром при миоме матки имеет несколько
вариантов:

Перекрут ножки субсерозного узла;-
Нарушение питания и некроз миоматозного
узла;- Схваткообразные боли характерны
для субмукозных миом;- Альгодисменорея.


Сдавление органов малого таза — при
размерах миоматозной матки соответствующих
10-12 нед. беременности.


Бесплодие, может быть связано с изменением
гормонального статуса женщин с миомой
матки, изменением состояния эндометрия,
механическими причинами, например, при
расположении миоматозных узлов в области
трубных углов и т.д.

Диагностика
миомы матки:

Данные бимануального исследования —
Ультразвуковое исследование: (Гидросонография,
допплерография),-
Гистероскопия или гистеросальпингография,
— МРТ — Ангиография – — Диагностическая
лапароскопия.

Дифференциальная
диагностика:
опухоли
придатков,
б
еременность
маточная, внематочная (по УЗИ),
аденомиоз
матки (в основном по клиническим
проявлениям)

Хирургическое
лечение

Радикальное:
надвлагалищная
ампутация и экстирпация матки.

Консервативное
– миомэктомия, дефундация матки, высокая
надвлагалищная ампутация матки, удаление
матки с оставлением серозно-мышечных
и слизисто-мышечных лоскутов, надвлагалищная
ампутация матки с сохранением части
эндометрия.

Абсолютные
показания к оперативному лечению:

-Миома
матки, соответствующая 14 и более нед.
беременности.,

-Миома
матки с обильными, длительными
кровотечениями, приводящими к анемизации
,

-Миома
с симптомами сдавления и нарушения
функции соседних органов.,

-Быстрый
рост опухоли (на 4 и более нед. беременности
за 1 год наблюдения) при размере опухоли,
соответствующем 12 нед. беременности и
более.

-Рождающийся
миоматозный узел при отсутствии условий
для его влагалищного удаления.

-Субсерозный
узел на длинной ножке, при опасности ее
перекрута.

-Некроз
миоматозного узла.

Относительные
показания к оперативному лечению:
Шеечные
узлы, исходящие из влагалищной части
шейки матки. Бесплодие.

В
репродуктивном возрасте (до 38-39 лет),
если пациентка предполагает рожать в
будущем, операция выбора — консервативная
миомэктомия. Относительными
противопоказаниями к миомэктомии
считаются некроз узла и рецидив миомы.

После
45-47 лет объем радикальной операции –
надвлагалищная ампутация или экстирпация
матки – определяется состоянием шейки
матки и эндометрия.

Эмболизация
маточных артерий – органосохраняющий
метод лечения.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

27

План

  1. Актуальность
    проблемы

  2. Современные
    представления о патогенезе миомы матки

  3. Патоморфологические
    аспекты миомы матки

  4. Клинические
    проявления миомы матки

  5. Особенности
    течения миомы матки при беременности

  6. Диагностика миомы
    матки

  7. Показания к
    хирургическому лечению больных миомой
    матки

  8. Консервативное
    ведение больных миомой матки

  9. Объем
    оперативного вмешательства при миоме
    матки

«Я … твердо
уверен в том, что пути решения проблем,

связанных с
миомой матки, проходят не только

через операционный
зал. Нож хирурга, очень часто

не вполне разрешая
существующие проблемы,

нередко создает
новые, подчас не менее серьезные…»

Г.А. Савицкий

Миома матки –
явление исключительное, если не уникальное
(Савицкий Г.А., 1994). Основная причина,
заставляющая хирургов-гинекологов
проводить радикальные операции на матке
в репродуктивном возрасте, она до сих
пор изучена недостаточно.

Миома матки –
доброкачественная, иммуно- и
гормонально-зависимая опухоль, относится
к стромальным опухолям, которые образуются
в результате гипертрофии и пролиферации
элементов соединительной и мышечной
ткани.

В настоящее время
существует несколько определений миомы
матки, но все авторы единодушны в одном.
По Н.Д. Селезневой (1990) миома матки –
доброкачественная опухоль из мышечных
и соединительнотканных элементов. В
случае преобладания в опухоли мышечных
элементов пользуются термином «миома»
матки, при превалировании соединительнотканной
стромы – «фиброма», а при одинаковом
содержании обеих тканей – «фибромиома».
Наиболее распространен термин «миома»
матки.

И.С.
Сидорова (1985), считает, что миоматозные
узлы представляют собой очаговую
доброкачественную гиперплазию миометрия,
развивающуюся из тех же элементов
мезенхимы сосудистой стенки, которые
подвергаются физиологической гиперплазии
во время беременности.

Большинство
авторов считают целесообразным
использовать термины «миома» и
«лейомиома». Таким образом, лейомиома
или миома матки – доброкачественная
опухоль, состоящая из гладкомышечных
клеток и соединительнотканных элементов,
является одним из самых частых
гинекологических заболеваний и самой
частой причиной различных операций на
матке. В последние десятилетия отмечается
увеличение частоты встречаемости данной
патологии у молодых женщин (Кулаков
В.И. с соавт., 1999; Вихляева Е.Н., Селезнева
Н.Д., Марфунин Д.Л.).

Миома
матки – моноклональный гормоночувствительный
пролиферат, состоящий из из фенотипически
измененных гладкомышечных клеток
миометрия. (В.И. Кулаков, 2007).

Термины:
лейомиома, фиброма, фибромиома –
синонимы.

Частота
миомы матки клинически по данным разных
авторов колеблется от 30% до 35%. По данным
аутопсий частота до 80%. В последние
десятилетия отмечается увеличение
частоты встречаемости данной патологии
у молодых женщин.

Этиология и патогенез миомы матки

Теории происхождения
клетки-предшественника миомы матки.

1. Появление дефекта
клетки во время онтогенетического
развития матки вследствие нестабильного
периода эмбриональных гладкомышечных
клеток.

2. Повреждение
клетки в зрелой матке.

Формирование
зачатка роста миоматозного узла
происходит из мезенхимы сосудистой
стенки, в ходе многократно повторяющихся
циклов гиперплазии миометрия. Во время
менструальных циклов происходит
накопление гладкомышечных клеток, в
которых нарушается процесс апоптоза,
и эти пролиферирующие клетки подвергаются
воздействию повреждающих факторов:
ишемия, обусловленная спазмом спиральных
артерий во время менструации, воспалительный
процесс, травматическое воздействие
при медицинских манипуляциях или очаг
эндометриоза.

Количество
поврежденных клеток накапливается,
формируется активный зачаток роста. В
формировании локальных автономных
механизмов поддержания роста миомы
матки, ведущее значение имеют
дисгормональные процессы, приводящие
к развитию относительной гиперэстрогении
и гипоксия ткани миометрия.

С увеличением
размеров опухоли формирование
аутокринно-паракринной регуляции роста
и становление локальных механизмов
делают рост миомы матки независимым.
Это связано с нарастанием в структуре
узла доли соединительной ткани и за
счет локального синтеза эстрогенов из
андрогенов.

Читайте также:  Искусственная менопауза при миоме матки

Существенную роль
в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Пролиферативная
активность клеток миомы матки обусловлена
дисрегуляцией генов HMGIC
и HMGIY,
расположенных в хромосомах 12 и 6
соответственно.

Аберрантная
экспрессия HMGIC
и HMGIY
белков характеризует злокачественный
процесс, а дисрегуляция этих белков
выявляется в различных доброкачественных
мезенхимальных образованиях.

Моноклональный
пролиферат гладкомышечных клеток
миометрия, в котором за счет дисрегуляции
генов HMG
активизирована программа клональной
пролиферации ткани. Увеличение в размерах
происходит на фоне нормального
гормонального фона, в то время как клетки
неизмененного миометрия находятся в
состоянии относительного покоя.

Зачатки роста
миомы матки образуются из мезенхимы
сосудистой стенки, происходит перерождение
мезенхимы стенки сосуда с образованием
активной зоны. В этих зонах роста
нарушается метаболизм, и дальнейший
рост обусловлен дисгормональными
нарушениями, приводящими к развитию
относительной гиперэстрогении и гипоксии
ткани миометрия. При этом существенную
роль в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Источник

Миома матки, которая также называется фибро- или лейомиомой – это доброкачественная опухоль, возникающая в миометрии матки. Она представляет собой хаотичный клубок гладкомышечных волокон и выглядит, как узел округлой формы. Большинство таких узлов имеют размер до нескольких сантиметров в диаметре.

Распространенность

Миома матки является наиболее распространенной среди всех опухолевых гинекологических заболеваний. Считается, что она возникает у каждой третьей женщины, преимущественно после 30 лет.

Классификация

В зависимости от количества узлов различают одиночную и множественную миому. По расположению узлов в матке выделяют следующие виды миомы:

  • подслизистая;
  • подбрюшинная;
  • межмышечная;
  • шеечная;
  • межсвязочная.

Этиология

Точная причина развития заболевания пока неизвестна. Однако можно выделить несколько факторов, которые способствуют появлению этого заболевания:

  • различные отклонения в период становления менструальной функции;
  • позднее начало (25-27 лет) половой жизни и ее нерегулярность;
  • частые медицинские аборты;
  • высокая частота соматических патологий, таких как болезни сердечно-сосудистой, анемия, гипертония и ожирение;
  • малоподвижный образ жизни и частые эмоциональные перенапряжения;
  • генетическая предрасположенность по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

На сегодня патогенез миомы остается в гинекологии спорным. Одно из центральных мест в нем занимает функциональное состояние репродуктивной системы и особенности гормонального статуса при развитии заболевания. Современные исследования указывают на значимую роль эстрогенов. Это подтверждается тем, что в ткани опухоли количество рецепторов прогестерона и эстрадиола выше, чем в нормальном миометрии. В патологический процесс вовлекается и гипотоламо-гипофизарная система, что проявляется частым сочетанием миомы с дисгормональными патологиями молочных желез, а также нарушением функций щитовидной железы. Имеют значение изменения функций печени и наличие железодефицитной анемии.

Симптомы

Течение заболевания бывает симптомным и бессимптомным. Бессимптомный вариант более характерен для небольших одиночных или множественных узлов с подбрюшинным и межмышечным расположением.

Наиболее типичные признаки – это:

  • болезненные менструальные кровотечения (меноррагии);
  • боль и чувство давления внизу живота.

При росте опухоли менструации становятся все более продолжительными и обильными. Это может приводить к развитию анемии. Боль возникает во время менструации и носит схваткообразный характер, но может быть и постоянной. К более редким признакам миомы относятся бесплодие и нарушение функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Диагностика

Наиболее информативный метод – ультразвуковое исследование. В некоторых случаях используют магнитно-резонансную томографию.

Лечение миомы матки

Лечение при миоме матки необходимо только в 10-20% случаев. Чаще применяют выжидательную тактику, которая оправдана при медленнорастущих бессимптомных миомах. При этом посещать гинеколога необходимо минимум раз в 3 месяца или при любых появившихся симптомах.

Лекарственная терапия

Чаще всего применяют:

  • Транексамовую кислоту, как средство, эффективное при меноррагиях. Использование этого препарата уменьшает менструальные кровопотери на треть.
  • Агонисты гонадотропин релизинг-гормона, которые имеют выраженный антиэстрогенный эффект и приводят к значительному уменьшению миоматозных узлов в размерах.

Ранее широко назначались синтетические прогестагены и оральные контрацептивы. Но последние исследования не обнаружили их преимуществ по сравнению с плацебо.

Хирургическое лечение миомы матки

Ранее единственным методом лечения миомы была гистерэктомия, то есть удаление матки. Но сегодня она применяется все меньше, уступая место более высокоэффективным и малотравматичным методам.
Для удаления подслизистых узлов используется гистероскопия, а для удаления подбрюшинных – лапароскопия. Лапароскопическая операция по удалению миоматозных узлов показана если их размер более 3 см в диаметре. При невозможности сохранения матки, когда узлы слишком большие и очень быстро разрастаются, рекомендовано тотальное лапароскопическое удаление матки.

Эмболизация маточных артерий – еще один современный хирургический метод. Он заключен в прерывании кровотока по маточным артериям. Это приводит к замещению узлов миомы соединительной тканью. Данная процедура не требует наркоза и относится к малоинвазивным вмешательствам.

ФУЗ-аблация миомы

Метод лечения, основанный на нагреве миоматозных узлов с помощью высокоинтенсивного фокусированного ультразвука. Это вызывает некроз опухоли. Процедура не требует введения инструментария в полость тела, специального обезболивания и госпитализации.

Прогноз

Миома матки малигнизируется (переходит в злокачественную форму) в 2-5% случаев. В такой ситуации показано удаление матки с близлежащими лимфоузлами.
Более чем треть случаев женского бесплодия обусловлена миомой матки и связанными с ней проблемами.
Асептический некроз опухолевого узла и перекруты его ножки способны вызывать профузное кровотечение, ДВС-синдром и сепсис.

Но в большинстве случаев миома матки не является тяжелым заболеванием. Чаще всего эта патология протекает бессимптомно и мало влияет на жизнь женщины, не принося никаких последствий. И простого регулярного обследования у гинеколога хватает для того, чтобы держать данное заболевание под контролем.

Почепецкая Ольга Юрьевна © 2013
семейный врач, врач первой квалификационной категории

Источник

Миома матки — это доброкачественная опухоль,
развивающаяся из мышечных и соединительнотканных элементов.

Этиология миомы матки

Эпидемиология. Распространенность
миомы матки колеблется в широких пределах. При обследовании женщин в возрасте
старше 30 лет миома матки выявлена у 15-17% женщин. Среди жительниц городов
частота выявления данного заболевания составляет 19 — 27% и существенно ниже
в сельской местности. По данным зарубежных авторов средняя распространенность
миомы матки составляет около 30%.

Установлена монотонная тенденция частоты выявления
опухоли в отдельных возрастных группах женского населения, проживающего в разных
климато-географических зонах страны. Миома матки относительно редко встречается
у женщин 20 — 30 лет; однако риск заболевания существенно возрастает после 35
— 40 лет. Хотя первые клинические проявления заболевания значительно чаще возникают
и в позднем репродуктивном периоде, и в пременопаузе, можно полагать, что развитие
опухоли происходит раньше, задолго до ее выявления. В литературе имеются указания
на то, что средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 года, а показания
к активному хирургическому вмешательству возникают значительно позже — в 44,4
года. Следовательно, тенденция к росту опухоли возрастает в период, предшествующий
и совпадающий с началом климактерия.

Читайте также:  Миома матки с низкорезистентным кровотоком

Миома матки и беременность. Частота выявления
миомы матки у первобеременнных по нашим данным (Татаров А.С.,2003 (СПб ГУЗ,
роддом №9) составляет 4,3%. Подавляющая часть женщин (82,3%) в возрасте 26-28
лет.

Предрасполагающие факторы.
Определенный интерес вызывают характеристики преморбидного фона, в том числе
особенности менструального цикла. Результаты исследований в различных регионах
страны позволили отметить важную (с точки зрения патогенеза и характеристики
факторов риска развития заболевания) тенденцию к зависимости между возникновением
опухоли и различными отклонениями в периоде становления менструальной функции
— позднее менархе, обильная менструальная кровопотеря и т. д. Вместе с тем нарушения
менструального цикла возникают в различные возрастные периоды, имеют неоднородный
характер и сопровождаются у одних снижением уровня продукции зстрогенов, у других
— их избытком. Полученные эпидемиологические данные не подтвердили мнения ряда
авторов о наличии прямой взаимосвязи между возрастом начала половой жизни и
возникновением опухоли. Собственные данные также не выявили прямой корреляционной
связи. Однако наблюдалась тенденция увелечения частоты выявления миома матки
у женщин поздно начавших половую жизнь (24-27 лет) и живущих ею не регулярно
(Татаров А.С., 2003). В репродуктивном анамнезе больных миомой матки обращает
на себя внимание довольно высокая частота медицинских абортов, что, наряду с
воздействием других факторов, может в известной мере способствовать развитию
миомы. У больных с миомой матки до времени выявления опухоли репродуктивная
функция обычно не нарушепа, однако по данным клинической практики отдельный
контингент составляют молодые женщины с быстро растущей опухолью, в анамнезе
которых указания на беременность отсутствуют.

В преморбидном фоне больных миомой матки относительно
велика частота соматических заболеваний, причем заболевания сердечно-сосудистой
системы встречаются в два раза чаще, а частота анемий в 20 раз выше, чем в общей
популяции. Миома матки чаще выявляется у больных гипертонией, ожирением.

Чаще миома матки выявляется у женщин умственного
труда, связанного с частым эмоциональным перенапряжением, малоподвижным образом
жизни.

В целом, результаты изучения эпидемиологии
миомы матки показали высокую частоту заболевания при наличии определенных региональных
особенностей. Выявилась значительная отягощенность преморбидного фона и статуса
многих больных экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями; у ряда
обследованных обнаружена генетическая предрасположенность к развитию миомы.

Как ранее было известно, миома матки развивается на фоне гиперэстрогении, прогестерондефицитных
состояний, гипергонадотропизма. Большинство исследователей считают, что рост
миомы зависит от концентрации цитозольных рецепторов в половых гормонах и сложных
механизмов их взаимодействия с эндогенными или экзогенно-вводимыми гормонами.
Известно, что после наступления менопаузы происходит уменьшение размеров миоматозных
узлов, однако остается спорным вопрос, является ли это следствием уменьшения
количества рецепторов или результатом снижения уровня эстрогенов, прогестерона
и андрогенов (существует гипотеза о том, что миомы могут быть чувствительными
к андрогенам).

Морфо- и патогенез миомы матки

Миома матки относится к группе мезенхимальных
опухолей. Как видно из приведенной схемы (рис.1), индифферентные эпителиальные
клетки, производными которых являются ороговевшие и цилиндрические клетки полового
тракта, происходят из целомического эпителия мюллерова протока. Мезенхима полового
бугорка служит предшественником примитивного миобласта, индифферентных клеток
стромы эндометрия и различных клеточных компонентов, из которых образуются сосуды
(эндотелиальные, мышечные и периваскулярные клетки). Развивающиеся из этих тканей
опухоли матки имеют разнообразный характер: от банальных опухолей половой системы
до самых необычных, «экзотических» новообразований (ангиома, внутривенная лейомиома,
гиперангиоперицитома, строматоз, лейомиосаркома и смешанные мезодермальные опухоли).

Миома матки

Рис. 1 Мезенхима у зародыша в стадии 12 сомитов (по А.А. Максимову).
1 — нервная трубка; 2 — эктодерма; 3 — сомит; 4 — мезенхима,
образовавшаяся из медиальной части сомита; 5 — аорта; 6- кровяные клетки; 7
— стенка кишки; 8 — хорда; 9, 11-висцеральный и париетальный листки мезодермы;
10 — целомическая полость.

Группа исследователей, используя морфологический, морфогистохимический и морфоферментативный
методы, подвергла анализу опухоли, удаленные хирургическим путем у женщин репродуктивного
возраста, миометрий вне узлов опухоли и — для сравнения — миометрий женщин,
скончавшихся от травм. Проводилось также моделирование опухоли на половозрелых
самках морских свинок посредством ежедневного введения синэстрола (1,0 мг на
100 г массы тела). Вне узлов опухоли (в миометрии миоматозной матки, особенно
во внутренних его слоях) обнаружены признаки активации обменных процессов, повышенное
содержание рибонуклеопротеидов, увеличение активности ряда ферментов: лактатдегидрогеназы
(ЛДГ), щелочной фосфатазы и других. Установлено, что развитие миом происходит
из так называемых зон расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда. На основании
гистохимических характеристик авторы выделили «активные» и «малоактивные» зоны
роста. Последние гистохимически отличаются от миометрия вне узлов опухоли, тогда
как мышечные клетки активных зон роста содержат больше гликогена и рибонуклеопротеидов
и имеют более высокую дегидрогеназную активность. По мнению авторов, описаны
активные зоны роста и являются источниками развития матки.
В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно
особенностям ее структурнных компонентов и характеристикам тканевого обмена:
образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным
метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой
и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии микроскопически
видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным зонам роста,
которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким уровнем
обмена и повышенной сосудистотканевой проницаемостью, что, по-видимому, способствует
дальнейшему росту опухоли. В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях
миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных узлах
— 1:3. Опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные
особенности того слоя миометрия, из которого он развивается (рис.2) . .

Миома матки, патогенезКроме
разделения опухолей по тканевому составу (миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы),
выделяют простые и пролиферирующие опухоли; последние встречаются почти у каждой
четвертой больной с миомой матки. Мышечные клетки в пролиферирующих миомах не
атипичны, но более многочисленны в сравнении с миомами без признаков пролиферации.
В пролиферирующих миомах нередко возрастает число тучных, плазматических и лимфоидных
клеток. В простых митозы отсутствуют, в пролиферирующих митотическая активность
повышена. Пролиферирующие миомы в два раза чаще встречаются у больных с быстрорастущими
опухолями (в каждом третьем наблюдении), чем при умеренном или медленном темпе
роста опухолей. Выделение двух указанных форм имеет важное практическое, особенно
при выборе врачебной тактики.

Узлы опухоли развиваются чаще в местах наиболее
сложных переплетений мышечных волокон — по средней линии матки, вблизи трубных
углов, по бокам шейки матки. Одновременно с ростом узлов миомы увеличивается
масса окружающего их миометрия, но темп роста опухоли существенно опережает
темп разрастания миометрия. Миоматозные узлы не имеют капсулы и окружены гипертрофированным
мышечным слоем матки. Высказывается предположение, что фактором, непосредственно
индуцирующим локальную гипертрофию миометрия, является гипоксия, развивающаяся
в результате микроциркуляторных нарушений. На основе исследования ультраструктуры
миомы была предложена следующая трактовка процессов, происходящих в миоматозной
матке: сначала расстройства и нарастание тканевой гипоксии обусловливают компенсаторные
изменения в гладкомышечных клетках (увеличение гладкой цитоплазматической сети,
возрастание числа митохондрий, их набухание и др.), затем наступает декомпенсация
(ишемические зоны в митохондриях, липидное перерождение, слипание миофибрилл,
вакуолизация ядра, диффузный отек и т. д.); в последующем развивается отек и
начинается разрушение клеток. Дистрофические изменения в опухоли рассматриваются
авторами не как осложнения в процессе развития последней, а как звенья единого
процесса.. Помимо этого, имеются данные, что дистрофические изменения в ткани
опухоли нарастают из-за денервации миоматозных узлов, в которых не обнаруживается
холин- и адренергетические нервные структуры.

Читайте также:  Миома матки очень большая

Первоначально рост узлов опухоли происходит
в толще различных слоев мышечной оболочки; в последующем образуются узлы межмышечной,
подбрюшинной, подслизистой и межсвязочной локализации. Вокруг узла формируется
структура (псевдокапсула) из мышечных и соединительнотканных элементов, а также
за счет брюшинного покрова (при подбрюшинной локализации узла) или слизистой
оболочки матки (при подслизистой миоме). Развитие миомы обычно характеризуется
множественным ростом (80%). Подбрюшинные узлы связаны с телом матки широким
основанием или только ножкой. В последнем случае узлы подвижны, и ножка имеет
наклонность к перекруту. Подслизистые миомы встречал 10% случаев. В редких случаях
узлы опухоли располагаются межсвязочно или забрюшинно.

Одно из центральных мест в проблеме патогенеза
миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном
состоянии репродуктивной системы в ходе развития заболевания. Возможность ежедневной
регистрации содержания гормонов в периферической крови, крови регионарного бассейна,
а также определения содержания рецепторов половых гормонов в ткани опухоли и
близлежащем миометрии позволилили составить представление о роли гормонального
фактора в патогенезе заболевания.
Согласно полученным данным, примерно у 2/3 больных гормональные параметры менструального
цикла не отличаются от соответствующих нормативных показателей. У пациенток
с недостаточностью лютеиновой фазы (НФЛ) и с ановуляторными циклами отмечаются
изменения в содержании гормонов в крови, зависящие в большей степени от функционального
состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли матки. Отмечалось
также, что у некоторых больных с ановуляторным циклом базальный уровень ЛГ и
ФСГ повышен на протяжении всего цикла и отсутствует их овуляторный пик.

Таким образом, данные о содержании в крови больных
миомой матки ЛГ и ФСГ, полученные разными исследователями, иллюстрируют разнонаправленные
нарушения секреции этих гормонов, что, видимо, в большей степени зависит от
функционального состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли
матки. В последние годы появляется все больше исследований, посвященных пролактину.
Пролактин-рецепторные системы имеются во многих органах, в том числе матке и
яичниках; установлено, что синтез пролактина осуществляется в гипофизе, мио-
и эндометрии. Исследования на культуре ткани показали, что для секреции ПРЛ
эндометрием в фазе пролиферации необходимо присутствие прогестерона, когда как
добавление эстрадиола уменьшает синтез. При НЛФ в ряде наблюдений отмечена транзиторная
гиперпролактинеиия, чаще во второй половине цикла. Среди больных миомой матки
гиперпролактинемия встречается с той же частотой, что и в общей популяции.

Что касается эстрогенов, то у больных отмечены
изменения ритма их секреции, но абсолютное содержание, как правило, не меняется.
Пики секреции довольно размыты, что может изменять взаимодействие гормонов с
рецепторами тканей. Ряд исследователей отметили разную степень изменений содержания
эстрогенов в плазме перифериеской крови с тенденцией к гиперэстрогении. Установлено,
что у больных миомой матки концентрация Э2 в крови в сроки, соответствующие
фазе расцвета желтого тела, не отличается таковой у здоровых женщин репродуктивного
возраста, независимо от характера (двухфазный, НЛФ, ановуляция) менструального
цикла, тогда как содержание прогестерона соответствует характеру менструального
цикла. Что касается уровня андрогенов, то у части больных, преимущественно с
НЛФ цикла, обнаружено умеренное повышение содержания тестостерона в плазме периферической
крови.

При миоме матки небольших размеров чаще отмечается
мелкокистозное превращение яичников с уплощением эпителия в стенке мелких кист.
Подобные опухоли проявляют малую тенденцию к росту и не имеют признаков пролиферативных
изменений; при быстром росте опухоли и наличии в ней центров пролиферативной
активности чаще обнаруживаются фолликулярные кисты значительных размеров, стенки
которых выстланы изнутри высоким цилиндрическим эпителием.

Таким образом, судя по имеющимся данным, изменения
в яичниках у больных с миомой матки могут быть довольно разнообразны.
Локальный уровень нарушений репродуктивной системы у больных миомой матки подтверждают
наблюдения Л. В. Адамян и соавт. Оказалось, что лишь у 25% больных в возрасте
до 35 лет отсутствовали признаки дегенеративных изменений.
Нарушения состояния яичников при миоме матки в той или иной степени сочетаются
с характерными изменения их сосудистой системы яичников: просвет средних мелких
артерий сужен за счет утолщения циркулярного мышечного слоя и изменений коллагенового
и эластического каркаса; в стенках артерий возникают специальные структуры названные
сфинктероподобными подушками; венозное pyсло имеет на всем протяжении неравномерный
просвет, за счет утолщение интимы вен.

Согласно общепринятой в настоящее время точке
зрения высказанной Б. И. Железновым, состояние эндометрия при миоме не отличается
в основном от показателей, характерных для соответствующих возрастных групп.
Так, при исследовании эндометрия у 909 больных миомой мати железистая гиперплазия
была выявлена в 4% случаев, базальна гиперплазия — в 3,6%, атипическая гиперплазия
— в 10%, полипы — в 10%, рак эндометрия в 0,7%; у значительного большинства
обследованных патологии эндометрия выявлено не было.

Эндометрий, покрывающий поверхность подслизистой
миомы, обычно изменен, иногда изъязвлен. Эндометрий противоположной стороны
матки нередко оказывается измененным в поверхностных отделах вследствие механического
воздействия. Предполагают, что изъязвление эндометрия и возникающее в связи
с этим кровотечение могут вызывать биохимические изменения содержимого полости
матки; эти явления ведут к нарушениям миграции сперматозоидов и имплантации
оплодотворенной яйцеклетки. Довольно часто встречается истончение слизистой,
покрывающей упомянутые выше отделы внутреннего слоя матки; оно сопровождается
деформацией желез, расширением венозных сосудов в базальном и функциональном
слоях и признаками отека и кровоизлияний. Не исключено, что возникновение подобных
изменений в результате сдавления растущей опухолью венозных сплетений миометрия,
особенно его внутреннего слоя, играет более существенную роль в увеличении сопутствующей
заболеванию менструальной кровопотери, нежели абсолютное увеличение площади
эндометрия.

Таким образом, изучение структурно-морфологических особенностей эндометрия при
миоме матки позволяет оценить следующие аспекты проблемы: состояние эндометрия
как отражение уровня гормональных влияний в процессе развития опухоли; изменения,
непосредственно обусловленные развитием опухоли, и, следовательно, формой ее
роста; степень риска развития в ней атипических изменений, в том числе рака
эндометрия. Решение всех этих вопросов имеет большое значение для клинической
практики — при определении возможности диспансерного наблюдения либо необходимости
проведения корригирующих лечебных мероприятий и уточнения показаний к хирургическому
лечению и его объему.

В патогенезе миомы матки важную роль играет
временной фактор, определяющий глубину функциональных нарушений в организме
женщины. При быстром росте опухоли и выраженной симптоматике вторичные функциональные
и нарушения, в возникновении которых важную роль играет хроническая кровопотеря,
развиваются относительно быстро, поэтому больных подвергают хирургическому лечению
в первый же годы после выявления опухоли. При относительно медленном росте опухоли,
без подслизистой локализации ее узлов, вторичные системные нарушения развиваются
медленнее и отчетливо и выявляются спустя 4 — 5 лет от момента выянлени в опухоли.
Важную роль в развитии заболевания играют нарушения водно-электроли?