Миома матки патологическая анатомия

Лейомиома матки – доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани.

Она относится к числу наиболее распространённых опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15-30% женщин, старше 35 лет. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Спектр клинических проявлений варьирует в зависимости от количества, размеров, расположения узлов. Малигнизация лейомиом – редкость.

Макроскопически миомы представлены единичными или множественными узлами округлой формы, чётко отграниченными от остальной ткани миометрия, размеры их значительно варьируют. На разрезе узлы серо-белые, волокнистого строения.

В зависимости от локализации в матке различают следующие виды лейомиом:

субмукозные – располагающиеся под слизистой оболочкой;

субсерозные – растущие под серозной оболочкой;

интрамуральные лейомиомы – локализующиеся в толще миометрия.

Микроскопически лейомиома представлена разнонаправленными пучками из гладкомышечных клеток, между которыми имеется различное количество соединительнотканной стромы.

Болезни эндокринной системы. Зоб: понятие, классификация. Морфологические особенности щитовидной железы при различных видах зоба. Сахарный диабет: определение, классификация, факторы риска, морфологические изменения поджелудочной железы, сосудов, других органов, осложнения.

Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.

При сахарном диабете происходит нарушение всех видов обмена веществ: углеводного, что проявляется гипергликемией, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Развивается поражение сосудов, а также различных органов и тканей.

Сахарный диабет является самым распространённым заболеванием эндокринной системы и относится к наиболее частым причинам инвалидности и смерти.

Чаще он выступает в качестве самостоятельного заболевания, но может иметь вторичный характер, т.е. развиваться как осложнение различной патологии поджелудочной железы.

Классификация сахарного диабета включает следующие формы:

Сахарный диабет 1 типа.

Сахарный диабет 2 типа.

Диабет беременных (гипергликемия во время беременности, обычно проходит после родов).

Другие специфические типы диабета:

ü Связанный с генетическими дефектами β-клеточной функции.

ü Связанный с генетическими дефектами в действии инсулина.

ü Связанный с заболеваниями экзокринной части поджелудочной железы (при хроническом панкреатите, травме, панкреатэктомии, опухоли поджелудочной железы и др. – вторичный сахарный диабет).

ü Индуцированный лекарствами, инфекциями и др.

Наибольшее клиническое значение имеют диабет 1 и 2 типа. Обеим формам присуща генетическая предрасположенность.

Сахарный диабет 1 типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, обусловленной деструкцией β-клеток панкреатических островков.

В развитии диабета 1 типа могут играть роль вирусные инфекции (цитомегаловирус, вирус гепатита, кори и пр.), пищевые компоненты (коровий альбумин, копчёности, содержащие N-нитрозосоединения); токсины (аллоксан и др.), стресс. Воздействие этих факторов сводится к повреждению β-клеток с изменением их антигенных свойств, в результате чего образуются аутоантитела, вызывающие воспаление островков поджелудочной железы (инсулит) и апоптоз β-клеток.

В начале заболевания возникает иммунный инсулит с преобладанием в воспалительном инфильтрате T-лимфоцитов, B-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров. В результате происходит уменьшение количества β-клеток, что служит причиной абсолютной недостаточности инсулина. На первых этапах болезни в части островков возникает компенсаторная гиперплазия β-клеток, в дальнейшем происходят атрофия островков и склероз органа.

Сахарный диабет 2 типа протекает с относительной инсулиновой недостаточностью. Это связано с секреторной дисфункцией бета-клеток и резистентностью к инсулину, которая вызвана снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, либо изменениями структуры инсулина либо нарушениями передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Провоцирующими факторами для развития сахарного диабета 2 типа являются ожирение, пожилой возраст, стресс, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни и др.

Большое значение придается ожирению, так как 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела. Оно приводит к изменению структуры и концентрации мембранных рецепторов инсулина и сопровождается повышением в крови уровня жирных кислот, угнетающих углеводный обмен. Поскольку количество β-клеток панкреатических островков остается в пределах нормы, наблюдается относительная инсулиновая недостаточность, имеющая место в начале заболевания. В последующем нарастает функциональное истощение β-клеток, с развитием атрофии островков, что ведёт и к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Патоморфология.

В поджелудочной железе при диабете 1 типа наблюдаются следующие изменения:

инсулит;

атрофия и фиброз железы;

уменьшение числа β-клеток.

При диабете 2 типа:

количество клеток островков сначала в пределах нормы, позже снижено;

атрофия, липоматоз железы;

очаговый амилоидоз.

При сахарном диабете любого типа морфологические изменения развиваются во всех органах и системах:

В сосудах – диабетическая ангиопатия.

В почках – диабетическая нефропатия.

В печени – жировой гепатоз.

В глазах – диабетическая ретинопатия.

В нервной системе – диабетическая нейропатия.

В коже – пиодермии, ксантоматоз и др.

Диабетическая ангиопатия служит причиной большинства осложнений диабета. Она делится на макро- и микроангиопатию.

Диабетическая макроангиопатия – поражение артерий крупного и среднего калибра. К ней относят атеросклероз, имеющий более распространенный характер, нежели у людей, не страдающих диабетом. Реже развивается медиакальциноз Менкеберга – обызвествление средней оболочки артерий и диффузный фиброз интимы.

Диабетическая микроангиопатия – поражение артериол и капилляров генерализованного характера имеет следующие основные проявления:

ü утолщение базальных мембран эндотелия;

ü атрофия эндотелиоцитов, миоцитов, перицитов;

ü гиалиноз, сужение вплоть до полной облитерации.

Диабетическая нефропатия проявляется в интракапиллярном гломерулосклерозе (синдром Киммелстила-Уилсона), приводящем к почечной недостаточности. Макроскопически почки уменьшены, плотные, с мелкозернистой поверхностью (диабетически сморщенные почки). Развивается гломерулосклероз с утолщением базальных мембран капилляров и пролиферацией мезангиальных клеток и выработкой ими мембраноподобного вещества в виде гомогенных эозинофильных ШИК-положительных округлых депозитов.

В печени при диабете развивается стеатоз («гусиная печень») с характерной вакуолизацией ядер гепатоцитов, обусловленной отложениями в них гликогена.

Диабетическая ретинопатия характеризуется развитием микроаневризм капилляров и венул сетчатки с её отёком, кровоизлияниями, что сочетается с атрофией зрительного нерва.

Диабетическая нейропатия сопровождается демиелинизацией, дистрофией нервных волокон с симметричным снижением чувствительности периферических нервов. Нейропатия в сочетании с ангиопатией нижних конечностей приводит к развитию трофических язв и гангрены (синдром диабетической стопы).

Поражения кожи при диабете связаны как с диабетической нейро- и ангиопатией, так и с вторичным иммунодефицитом. У диабетиков часто развиваются фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожистое воспаление, вызванные гноеродными микроорганизмами и грибками (кандидоз).

Осложнения сахарного диабета связаны с перечисленными выше поражениями. Вследствие вторичного иммунодефицита для диабета характерны воспалительные осложнения – пиодермии, бронхопневмонии, пиелонефрит, сепсис, туберкулёз. Возможно развитие гипер- и гипогликемической комы, инфаркта миокарда, внутримозгового кровоизлияния или инфаркта мозга, гангрены нижней конечности, почечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1501 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Миома матки – наиболее распространенная доброкачественная опухоль женских половых органов, состоящая из мышечной и со­единительной ткани. По их соотношению опухоль именуется как фибромиома (больше соединительной ткани — редкое явление) или миома (мышечной ткани больше).

Возникает опухоль в возрасте 20-40 лет, оперативному лече­нию подвергается в 30- 50 лет. В настоящее время миома матки резко «помолодела». Частота миомы у женщин, достигших предменопаузального пе­риода, достигает 30—35%.

В развитии опухоли выделяют ряд стадий:

1) образование ак­тивной зоны роста в миометрии с ускорением метаболических про­цессов (чаще эта зона располагается вокруг тонкостен­ных сосудов и характеризуются высоким обменом веществ)

2) интенсивный рост опухоли без признаков дифференцировки

3) экспансивный рост опухоли с дифференцировкой «созревани­ем».

Классификация миом матки:

А) С учетом тканевого состава: миомы, фиброми­омы, ангиомиомы

Б) По активности метаболических процессов:

1. простые – характеризуются мед­ленным ростом, без выраженных пролиферативных процессов

2. пролиферирующие – характеризуются быстрым ростом; митотическая активность повышена, но атипических клеток миометрия не имеется

В) По локализации: в теле матки (95%), в шейке матки (5%)

Г) По характеру роста: подбрюшинно (субсерозная миома), внутри миометрия (интерстициальная миома) и в глубоких слоях миометрия (субмукозная миома). Чаще узлы опухоли располагаются по средней линии матки, в области углов, реже — по боковым стен­кам (интралигаментарная миома).

Этиопатогенез: общепризнанно связывается с гормональными нарушениями в организме (гормонзависимая опухоль), однако типичных изменений гор­монального гомеостаза, характерных для миомы, до сих пор не ус­тановлено (предполагается, что в основе лежит повышение эстрогенов, андрогенов в крови и локальная маточная гормонемия). Кроме того имеют значение:

1) повышение рецепторов стероидных гормонов в миометрии миомы

2) конституционально-наследственные факторы, метаболические и иммунные нарушения (преобладание Т-супрессоров, снижение концентрации иммуноглобулинов), состояние других органов и систем

Миома матки – разновидность гипер­пластических процессов матки, гормонозависимое заболевание, развитие и течение которого, наряду с общими закономерностями, во многом определяется индивидуальными особенностями.

В большинстве случаев миома развивается множественно, воз­никая в различных зонах миометрия одновременно или последова­тельно. Вокруг миоматозных узлов формируется псевдокапсула из мышечных, соединительнотканных элементов, а также из брюш­ного и слизистого покровов.

Активные зоны роста (пролиферирующая миома) могут переме­щаться из миометрия стенок матки в зону растущего узла, что спо­собствует развитию больших субмукозных или субсерозных (нередко на тонкой ножке) узлов.

Клиническая картина миомы матки:

А) общие симптомы:

1. Боли – постоянные но­ющие боли наблюдаются при интенсивном росте опухоли за счет растяжения тканей и нервных окончаний. Боли в период менстру­аций (альгодисменорея) чаще отмечаются при интерстициальней локализации опухоли, что связывается с более активной сократительной активностью матки в этот период. Характерны боли при сдавлении опухолью окружающих тканей и органов, которые возникают при миоме больших размеров или соответствующей локализации узла. Более выражен болевой симптом при нарушениях питания и некрозе опухоли, который характеризуется постоянством и нарас­танием интенсивности. Схваткообразные боли бывают при субмукозной локализации опухоли. Наиболее интенсивные, прогрессиру­ющие боли имеют место при перекрутах ножки субсерозной мио­мы. Характерны боли в области крестца при росте опухоли кзади и ущемлении ее в крестцовой ямке под мысом, в этой ситуации они связаны с быстро развивающимся отеком опухоли и другими де­генеративными изменениями. Болевой симптом может сопровож­дать миому матки и при наличии сопутствующих заболеваний (вос­палительные процессы, эндометриоз и др.).

2. Кровотечения, связанные и несвязан­ные с менструальным циклом – часто протекают по типу гиперменореи, метроррагии и межменструальных мажущих кровяных выделений. Механизм их часто связан с ановуляцией и гиперпластическими изменениями эндометрия, которые нередко сопровождают миому матки. Опухоли даже очень больших размеров не­редко протекают без кровотечений. В то же время небольшая мио­ма может деформировать сосуды, обеспечивающие кровоснабжение миометрия, вызывать его некроз и стать причиной периодических маточных кровотечений. Они могут быть обусловлены сдавлением опухолью противоположных маточных стенок. Миомы могут расти в виде полипов, выступать через цервикальный канал («рождаю­щаяся миома») и сопровождаться симптомами, схожими с неполным абортом — схваткообразными болями и кровотечением, обус­ловленными сокращениями матки. Гиперменорея может быть связана с изменением площади эндометрия, которая при миоме возрастает в 10-15 раз, а также с нарушением сократительной способности матки при определенной локализации и росте опухоли (центрипетальный рост, задняя стенка). Изъязвления эндометрия при субмукозной локализации в случаях присоединения воспалитель­ных процессов приводят к перемежающимся маточным кровотече­ниям. Наконец, кровотечения при миоме матки возникают и вслед­ствие нарушений локальной гемодинамики за счет сдавления сосу­дов, расширения вен, и также в связи с адаптацией сосудистой си­стемы матки, обусловленной ростом опухоли

3. Общеанемический синдром – анемия вначале компенсируются с быстрым восстановлением количества эритро­цитов и гемоглобина, а затем приобретает суб- и декомпенсированное течение и сопровождается различными гемодинамическими нарушениями.

4. Особенности менструальной функции – удлиняется продолжительность менструаций, которые часто сопровождаются болями, позже наступает менопауза (после 50-55 лет), в перименопаузальный период чаще отмеча­ются патологические симптомы.

2) специфические симптомы – в зависимости от локализации миомы и характера ее роста:

1. Субмукозная миома – сопровождается почти всегда маточными кровотечениями в виде мено – и метроррагии, частыми болевыми ощущениями. При этой форме миомы нередко гиперпластические процессы осложняются атипичной гиперплазией. Изъязвления эн­дометрия, его замедленная регенерация способствуют присоедине­нию воспалительных процессов. Рост субмукозных узлов на ножке часто осложняется процессом их «рождения». При этом имеет мес­то характерная клиническая картина: раскрытие цервикального канала, резко болезненные сокращения матки, кровотечения и ин­фицирование. После «рождения» или удаления такой опухоли про­исходят обратимые (инволютивные) изменения, как при аборте. Эта разновидность миомы имеет тенденцию к дегенерации и не­крозу.

2) Межмышечные (интрамуральные, интерстициальные) миомы – располагаются в любой стенке матки в толще мышечного слоя, достигают больших размеров, имеют ассиметричную или шаро­видную форму. В связи с увеличением площади эндометрия удлиня­ется продолжительность менструации и увеличивается объем кровопотери. Нередко они подвергаются дегенеративным изменениям (отек, инфаркты, асептический некроз) с повышением температуры и выраженным болевым синдромом. Часто дегенерация происходит во время беременности или в послеродовом периоде.

3) Шеечная миома – развивается в надвлагалищной или влагалищ­ной части шейки матки, быстро проявляется нарушением функции смежных органов (дизурические явления, затрудненная дефека­ция). Из-за выраженной деформации шейки матки, сдавления ок­ружающих тканей и органов отмечается болевой синдром. Миома не изменяется в размерах по фазам менструального цикла и с на­ступлением менопаузы.

Из нарушений экстрагенитальных органов и систем при миоме матки можно отметить патологию:

А) мочевыводящей системы – сдавление миомой мочевого пузыря приводит к частому мочеиспусканию, недержанию мочи, мочеточника – к гидронефрозу.

Б) желудочно-кишечного тракта и др.

Диагностика: данные анамнеза, клинической картины и гинекологического исследования в большинстве случаев позволяют поставить диагноз. Для уточнения диагноза или его верификации также используются: рент­генологические исследования, УЗИ, эндоскопические исследования – лапароскопия, гистероскопия, кольпоскопия, цитологическое исследование мазков из влагалища и цервикального канала.