Миома матки временная нетрудоспособность

После оперативного лечения сроки
нетрудоспособности колеблются в
зависимости от доступа и выполненного
хирургического объёма. При лапароскопической
гистерэктомии он составляет от 10 до 24
дней, лапаротомической гистерэктомии
— от 14 до 24 дней, лапароскопической
миомэктомии — до 14 дней, гистероскопической
миомэктомии — от 7 до 14 дней, лапаротомической
миомэктомии — от 14 до 24 дней. При ЭМА
срок нетрудоспособности составляет
7–14 дней.

Дальнейшее ведение

После гистерэктомии, лапароскопической
и лапаротомической миомэктомии и ЭМА
в течение 1 месяца продолжают профилактику
тромботических осложнений (компрессионное
бельё на ноги, назначение ацетилсалициловой
кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина).
Антианемическую терапию проводят до
нормализации показателей красной крови.
У пациенток с развившимся
постгистерэктомическим синдромом
назначают препараты ЗГТ. После ЭМА
контрольные УЗИ проводят через 1, 6, 12
мес, при возможности и необходимости
беременности — через 12 мес.

Информация для пациентки

Необходимо проведение планового УЗИ 1
раз в год, а у пациенток с выявленной ММ
— 2 раза в год. Рекомендуют воздерживаться
от инсоляции, бань, саун, массажей
поясничной области и ягодиц.

Прогноз

Благоприятный.

Фибромиома матки

Фибромиома матки — доброкачественная
гормонозависимая опухоль, состоящая
из мышечных и соединительнотканных
элементов. При преобладании в опухоли
мышечных элементов говорят о миоме,
соединительнотканных — о фибромиоме.

В последние годы отмечена тенденция к
увеличению частоты фибромиомы матки и
«омоложению» заболевания, что может
быть обусловлено, с одной стороны,
совершенствованием диагностики, а с
другой — широким распространением
«агрессивных» гинекологических
вмешательств (аборты, гистероскопия,
лапароскопия, гистеросальпингография,
биопсия и коагуляция шейки матки,
диагностические выскабливания, удаление
ВМС и др.) и инфекций, передаваемых
половым путем. Заболевание возникает
в возрасте 20—40 лет и составляет около
30 % в структуре гинекологических
заболеваний.

Этиология и патогенез фибромиомы матки

Факторы риска развития фибромиомы
матки:

1. Нарушения количества и функции
эстрогенчувстви-тельных и
прогестерончувствительных рецепторов
кле-ток миометрия.
2. Нарушение
гормонопродуцирующей функции яичников.
3.
Воспалительные процессы внутренних
половых органов.
4. Нарушение гемодинамики
малого таза.
5. Бесплодие на почве
ановуляции.
6. Целибат (воздержание от
половой жизни).
7. Инфантилизм половых
органов.
8. Конституциональная
вегето-сосудистая недостаточность.
Неврологические расстройства,
микроочаговая стволовая симптоматика,
вегето-сосудистые пароксизмы.
9.
Метаболические нарушения в организме
женщины.
10. Наследственный фактор.
11.
Отягощенный семейный анамнез
онкологическими заболеваниями половой
системы и ряда других органов (рак
эндометрия, шейки матки, яичников,
молочной железы, желудка, пищевода,
печени).
12. Частые детские инфекционные
заболевания в анамнезе.
13. Вторичные
иммунодефицитные состояния,
14. Наличие
сопутствующей экстрагенитальной
патологии.

Современные представления о развитии
фибромиомы матки основаны на гормональной
теории. Согласно этой теории в организме
женщины нарушается баланс половых
гормонов с повышением концентрации ФСГ
и ЛГ на протяжении всего цикла, отсутствием
овуляторного пика, увеличением
концентрации эстрогенов, снижением
содержания прогестерона.

Изменяется также состояние рецепторного
аппарата клеток миометрия: в мышечной
ткани опухоли содержание рецепторов
эстрогенов, прогестерона и андрогенов
намного больше, чем в миометрии здоровой
матки, и приближается к таковому в
эндометрии. Содержание рецепторов
стероидных гормонов в клетках опухоли
выше при субмукозной локализации узлов,
преобладании пролиферирующих элементов
в структуре опухоли, ее больших размерах.

Происходят изменения в сосудистой
системе матки: повышается тонус сосудов,
снижается приток крови и затрудняется
венозный отток. Дистрофические изменения
в миоматозных узлах и окружающих их
тканях обусловлены также нарушениями
в лимфатической системе (расширение и
деформация лимфатических капилляров
вследствие сдавления их миоматозными
узлами).

Страдает функция яичников: нарушается
созревание фолликулов и оогенез.
Изменяется сосудистая система яичников:
происходит констрикция мелких и средних
сосудов, образуются сфинктеробразные
утолщения, утолщается интима вен. В
дальнейшем артерии, вены и строма
мозгового вещества яичников подвергаются
склерозированию. Перестройка сосудистого
русла вызывает мелкокистозную дегенерацию
яичников.

Наблюдается гормональный дисбаланс в
пользу эстрогенных гормонов. Абсолютная
или относительная гиперэстрогения
может поддерживаться за счет нарушения
функции печени по утилизации стероидных
гормонов.

При развитии опухоли происходят
метаболические нарушения в тканях
опухоли и неизмененных тканях матки.

В развитии миомы определенную роль
играет изменение иммунологической
реактивности организма; быстрый рост
миомы сопровождается возрастанием
титра антител к антигенам матки, маточных
труб, яичников.
Экстрамединовая теория
заключается в том, что эстрогены и
прогестерон воздействуют на процессы
возникновения и роста фибромиомы матки
не прямо, а опосредованно, через стимуляцию
локальной продукции полипептидных
факторов роста (эпидермальный фактор
роста, инсулиноподобные факторы роста,
гепаринсвязывающий фактор роста,
трансформирующий фактор роста I,
экстрацеллюлярный матрикс,
сосудистоэндотелиальный фактор роста),
которые проявляют все эффекты стероидов
в этих тканях.

Доказано, что клетки-предшественницы
фибромиомы расположены вблизи сосудов
миометрия и являются по своей сути
стволовыми клетками-предшественницами
миоцитов миометрия. Выработка полипептидных
факторов роста запускает процесс
пролиферации стволовых клеток. Появляются
так называемые зоны роста, дающие начало
развитию и росту миоматозных узлов. В
своем развитии фибромиома проходит
несколько последовательных стадий:
стадия активной пролиферации стволовых
клеток (формирование зачатка миомы),
затем, при достижении определенных
размеров этих зачатков (2,5-3,5 см), начинается
стадия созревания и формирования
мышечных пучков (преобладание процессов
гипертрофии миоцитов), и, наконец, этап
«старения» опухоли, когда на первый
план выходят различного рода
склеротическо-дистрофические изменения
в узлах (склероз, гиалиноз, некроз).

Процессы пролиферации в миоматозных
узлах протека-ют с разной степенью
активности, что позволяет выделить два
клинико-морфологических варианта
фибромиомы матки: простая (медленнорастущая,
малосимптомная опухоль) и пролифе-рирующая
(быстрорастущая, множественная, симптомная
фибромиома матки).

Теория миогенной гиперплазии. Согласно
этой теории миома матки является не
опухолью, а гиперплазией миометрия и
развивается на фоне нормального
менструального цикла. Формирование
миомы матки происходит в участках
миометрия, отличающихся сложным
переплетением мышечных волокон (зона
«дистрофических нарушений») — по средней
линии матки, вблизи трубных углов, сбоку
от шейки матки. Пусковым механизмом
гиперпластического процесса является
тканевая (локальная) гипоксия мышечных
элементов матки. Гипоксия приводит к
нарушению дифференциации клеток
миометрия, в результате которой они
приобретают способность к пролиферации
на фоне физиологической секреции половых
стероидов. В свою очередь, постоянная
нерегулируемая пролиферация мышечных
волокон способствует образованию миомы
матки.

Процесс формирования зон роста миоматозных
узлов неразрывно связан с процессами
ангиогенеза. В норме физиологический
ангиогенез наблюдается при циклических
изменениях в эндометрии и яичниках. При
всяких других условиях и в других тканях
этот процесс связан с регенераторными
и патологическими процессами, в частности
с формированием новообразований.

Сосуды как макро-, так и микроциркуляторного
русла опухоли имеют достаточно выраженные
морфологические особенности. Они часто
выглядят как сосуды синусоидного типа
за счет того, что лишены мышечной и
адвентициальной оболочек. Именно наличие
сосудов синусоидного типа свидетельствует
об активных процессах ангиогенеза и
формировании активных зон роста в
миометрии.

Морфогенез миоматозного узла. Вокруг
миоматозных узлов формируется
псевдокапсула из мышечных,
соединительнотканных элементов,
происходящих из брюшинного и слизистого
покровов. Выделяют три стадии развития
миоматозного узла:

Iстадия — образование
активной зоны роста в миометрии с
ускорением метаболических процессов
(активные зоны роста располагаются
вблизи микрососудов и характеризуются
высоким уровнем обмена и сосудисто-тканевой
проницаемостью);
II стадия — интенсивный
рост опухоли без признаков дифференцировки
клеточных элементов (микроскопически
определяемый узел);
III стадия —
экспансивный рост опухоли с ее
дифференцировкой и созреванием клеточных
элементов (макроскопически определяемый
узел).

Макроскопия опухоли: четко отграниченный
узел плотной консистенции, капсула
которого образована элементами окружающих
тканей.

Микроскопия опухоли: опухолевые мышечные
клетки веретенообразной формы, которые
собираются в пучки, идущие в различных
направлениях. Клетки опухоли имеют
большие размеры, плотное ядро, в цитоплазме
встречаются миофибриллы.

Соседние файлы в папке лекции акушерство

Источник

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
ПРИ БОЛЕЗНЯХ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ (класс XIV по МКБ-10)

Код по МКБ-10	Номер строки по форме N 16-ВН	Наименование болезни по МКБ-10	Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.	Ориентировочные сроки ВН (в днях)
1	2	3	4	5
N00-N08	Гломерулярные болезни
N00	75,76	Острый нефритический синдром	Без осложнений	60-90
			Осложненный	90-100 <*>
N03	75,76	Хронический нефритический синдром	Обострение	60-75, МСЭ
N10-N16	Тубулоинтерстициальные болезни почек
N10	75,76	Острый тубулоинтерстициальный нефрит		25-40
N11.-	75,76	Хронический тубулоинтерстициальный нефрит	Обострение	35-45
N13.5	75,76	Перегиб и стриктура мочеточника без гидронефроза		40-50
N13.7	75,76	Уропатия, обусловленная пузырно-мочеточниковым рефлюксом	Операция	40-50
N17-N19	Почечная недостаточность
N17.-	75,76	Острая почечная недостаточность		20-30
N18.-	75,76	Хроническая почечная недостаточность	Обострение	28-45 <*>
N20-N23	Мочекаменная болезнь
N20.-	75,76	Камни почки и мочеточника	Операция	40-50
N21.-	75,76	Камни нижних отделов мочевых путей	Операция	15-30
N23	75,76	Почечная колика неуточненная		3-7
N25-N29	Другие болезни почки и мочеточника
N28.1	75,76	Киста почки приобретенная	Операция	25-35
N28.8	75,76	Нефроптоз	Операция	30-45
N30-N39	Другие болезни мочевой системы
N30.0	75,76	Острый цистит		7-14
N30.1	75,76	Интерстициальный цистит (хронический)	Обострение	14-18
N32.0	75,75	Обтурация шейки мочевого пузыря	Операция	14-21
N32.1	75,76	Пузырно-кишечный свищ	Операция	40-55
N32.3	75,76	Дивертикул мочевого пузыря	Операция	25-30
N34.-	75,76	Уретрит и уретральный синдром		10-15
N35.1	75,76	Постинфекционная стриктура уретры		22-30
N35.0	75,76	Посттравматическая стриктура уретры	Операция	35-45
N35.8	75,76	Другая стриктура уретры	Операция	20-30
N36.0	75,76	Уретральный свищ	Операция	28-40
N36.3	75,76	Выпадение слизистой оболочки уретры	Операция	17-28
N40-N51	Болезни мужских половых органов
N40	73	Гиперплазия предстательной железы	Операция	35-60
N41.0	73	Острый простатит		20-40
N41.1	73	Хронический простатит		14-20
N41.2	73	Абсцесс предстательной железы		40-60
N41.3	73	Простатоцистит		20-40
N43.-	73	Гидроцеле и сперматоцеле	Операция	25-35
N44	73	Перекручивание яичка		15-20
N45.0	73	Орхит, эпидидимит и эпидидимо — орхит с абсцессом		20-30
N45.9	73	Орхит, эпидидимит и эпи- дидимо-орхит без абсцесса		16-21
N47	73	Избыточная крайняя плоть, фимоз и парафимоз	Операция	10-14
N48.1	73	Баланопостит		10-14
N48.2	73	Воспалительные болезни полового члена (фурункул, карбункул)		12-18
N49.0	73	Воспалительные болезни семенного пузырька		20-22
N49.2	73	Воспалительные болезни мошонки		10-15
N60-N64	Болезни молочной железы
N60.1	74	Диффузная кистозная мастопатия	Операция	20-30
N61	74	Воспалительные болезни молочной железы		15-25
N70-N77	Воспалительные болезни женских тазовых органов
N70.0	77	Острый сальпингит и оофорит		12-16
N70.1	77	Хронический сальпингит и оофорит	Обострение	14-18
N71,-	77	Воспалительная болезнь матки, кроме шейки матки		16-25
N73.0	77	Острый параметрит и тазовый целлюлит		25-30
N73.3	77	Острый тазовый перитонит у женщин	Операция	22-35
N73.4	77	Хронический тазовый перитонит у женщин	Операция (обострение)	30-40
N75.1	77	Абсцесс бартолиновой железы		8-12
N75.8	77	Болезни бартолиновой железы (бартолинит)		5-7
N80-N98	Невоспалительные болезни женских половых органов
N80.-	74	Эндометриоз	Операция	28-35
N81.-	74	Выпадение женских половых органов	Операция	27-40
N82,-	74	Свищи с вовлечением женских половых органов	Операция	30-50
N83.0	74	Фолликулярная киста яичника	Операция	20-28
N83.1	74	Киста желтого тела	Операция	20-25
N83.5	74	Перекручивание яичника, ножки яичника и маточной трубы	Операция	18-20
N84.0	74	Полип тела матки	Операция	3-4
N84.1	74	Полип шейки матки	Операция	3-4
N84.2	74	Полип влагалища	Операция	3-4
N85.7	74	Гематометра		4-7
N86	74	Эрозия и эктропион шейки матки		3-5
N92.0	74	Обильные и частые менструации при регулярном цикле		2-4
N92.1	74	Обильные и частые менструации при нерегулярном цикле		2-4
N97	74	Женское бесплодие	Гистеро сальпингография	1-2
N99	Другие нарушения мочеполовой системы
N99.1	73,74	Послеоперационная стриктура уретры (стриктура уретры после катетеризации)	Операция	3-5

<*> Возможно направление на МСЭ с
учетом условий труда.

Источник

После оперативного лечения сроки нетрудоспособности колеблются в зависимости от доступа и выполнения хирургического объема.

· При лапароскопической гистерэктомии он составляет от 10 до 24 дней;

· Лапаротомической гистерэктомии – от 14 до 24 дней;

· Лапароскопической миомэктомии – до 14 дней;

· Гистероскопической миомэктомии – от 7 до 14 дней;

· Лапаротомической миомэктомии – от 14 до24 дней.

Дальнейшее наблюдение.После гистерэктомии, лапароскопической и лапаротомической миомэктомии и ЭМА в течение 1 месяца продолжают профилактику тромботических осложнений (компрессионное белье на нижние конечности, аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин). Антианемическую терапию проводят до нормализации показателей красной крови. У пациенток с развившимся постгистерэктомическим синдромом назначают препараты ЗГТ. После ЭМА контрольные УЗИ проводят через 1, 6, 12 мес., при возможности и необходимости беременности – через 12 месяцев.

Консервативное лечение.Основополагающим в выборе консервативного лечения является постулат: не рассматривать его как альтернативу хирургическому методу. Основная цель консервативного лечения заключается в попытке воздействовать на рост опухоли путем устранения или ослабления факторов, способствующих росту миомы.

Показаниями к консервативному лечению являются клинически малосимптомные миомы матки небольших размеров у женщин репродуктивного и пременопаузального возраста с преимущественно межмышечным расположением узлов. Данный вид лечения целесообразен для узлов размерами до 3 см. (Национальное руководство.2009)

Принципы консервативного лечения:

I. Раннее начало. Так как начало заболевания остается неизвестным, выжидательная тактика не оправдана.

II. Индивидуальный подбор терапевтических средств с учетом возраста пациентки:

— до 40 лет необходимо поддерживать репродуктивную функцию женщины, а также проводить профилактику роста возможных микроскопических узлов после консервативно-пластических операций.

— в пре- и постменопаузальном периоде следует сохранять разумную онкологическую настороженность в отношении возможной злокачественной трансформации эндометрия, возникновении опухоли яичников, саркомы матки.

III. Комплексный подход, включающий методы коррекции системных нарушений:

— здоровый образ жизни: рациональное питание с включением свежеприготовленных овощных и фруктовых соков, нормализация режима труда, сна, отдыха с оптимальной физической активностью, отказ от вредных привычек, исключение избыточной солнечной инсоляции и повышенных температурных воздействий, соблюдение техники безопасности при наличии профессиональной вредности;

— систематическое лечение имеющейся экстрагенитальной патологии;

— антиоксидантная, метаболическая терапия с включением витаминов группы В, А, Е, С, микроэлементов и гепатопротекторов (хофитол, эссенциале форте) курсами по 3 месяца 2-3 раза в год.

-нейротропная терапия с участием психотерапевта, психиатра, невролога при выявлении у пациентки хронического эмоционально психологического стресса, склонности к негативным, ипохондрическим реакциям.

-при наличии воспалительных заболеваний гениталий кардинальным направлением в комплексной терапии будут являться иммунокоррегирующие препараты и антибактериальная терапия с учетом возбудителя, нетепловые физиопроцедуры на низ живота (электрофорез Zn, Cu, аспирина, димексида, йодида калия.)

— санаторно-курортное лечение, оптимизирующее адаптационные системы организма и оказывающее тормозящее действие непосредственно на гиперплазированный эндометрий: только на бальнеологических курортах, где используются радоновые и йодобромные ванны (Пятигорск, Белокуриха, Усть-Качка).

Во многих случаях в комплексное лечение больных миомой включаются симптоматические средства. Чаще всего — это растительные, сокращающие матку и кровоостанавливающие препараты (крапива, кровохлебка, пастушья сумка, водяной перец, тысячелистник и др.)

Гормональная терапияпроводится с целью стабилизации роста и обратного развития опухоли, а так же уменьшения тяжести симптомов заболевания. Вопрос о целесообразности гормонотерапии у больных с миомой матки нельзя считать решенным (Стрижаков А.Н., Давыдов А.И., 2004). Длительное применение их ограничено из-за побочных реакций. В ответ на прекращение гормонального воздействия может наблюдаться экспансивный рост опухоли. Несмотря на более, чем 40-летнюю историю вопроса, до сих пор нет абсолютных доказательств хорошего эффекта применения прогестерона и синтетических прогестинов для лечения миомы матки.

Подбор пациенток для гормонального лечения также важен, как и определение показаний к хирургическому лечению. Эффективность гормональной терапии может быть различной, так как зависит от характера гормональных нарушений, наличия и плотности рецепторов в миоматозных узлах и в миометрии. Рецепторы преобладают в миоматозных узлах небольших размеров, состоящих преимущественно из гладкомышечного клеточного компонента. В фибромах, где превалирует стромальный компонент, а также в узлах больших размеров и при ишемических дегенеративных вторичных изменениях гормональные рецепторы, как правило, отсутствуют, поэтому гормонотерапия не эффективна.

Работами Тихомирова А.Л. и соавтор. (2007) показана эффективность гормональной терапии в зависимости от величины миоматозных узлов. Диагностической и клинической удачей является терапия, начатая при узлах размером до 15 мм, как правило, не дающая никакой симптоматики и обнаруженная только при УЗИ. С патогенетической точки зрения на этой стадии миома еще управляема естественным гормональным фоном и не приобрела автономных механизмов роста. В случае правильного ведения таких больных можно гарантировать отсутствие их дальнейшего роста.

Лечебную тактику в отношении миомы матки определяют несколько критериев или характеристик узла. Каждый миоматозный узел условно состоит из 2-х частей: стабильного ядра — это тот объем узла, который остается после полного прекращения его кровоснабжения, и регрессируемая часть — это соответственно, тот объем узла, на который он уменьшается в отсутствии кровоснабжения. Прогрессирующее развитие миоматозного узла или, иными словами, его истинный рост можно остановить, блокируя размножение миогенных элементов периферийной зоны узла, блокируя процесс созревания миоцитов, объединенных в гладкомышечные пучки, и стимулируя процессы апоптоза в центральных отделах узла.

Дата добавления: 2015-06-04; просмотров: 2115; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10742 — | 8055 — или читать все…