Вторичные изменения в узле при миоме матки
Матка – непарный полый орган длиной 7–9 см у нерожавших и 9-11 см у рожавших женщин, шириной до 4–5 см (на уровне маточных труб) и толщиной до 3 см (в передне-заднем направлении). По внешнему виду матка напоминает сплющенную грушу, с углом, открытым кпереди. В матке различают тело и шейку, между которыми находится узкий перешеек. Стенка матки толщиной 1-2 см имеет три слоя: наружный, или серозный (брюшинный), средний, или мышечный (миометрий) и внутренний, или слизистый (эндометрий).
Миома (синонимы: фибромиома матки, лейомиома) – это самая частая доброкачественная опухоль матки, состоящая из мышечной и соединительной ткани.
Причины миомы матки окончательно не установлены. Полагают, что миома происходит из одной гладкомышечной клетки мышечного слоя матки (миометрия), в которой произошла мутация генов. Мутировавшая клетка начинает размножаться внутри миометрия, т.е. межмышечно, формируя опухоль. В зависимости от направления ее роста, развиваются миоматозные узлы: интерстициальные (в толще стенки матки, или миометрия), субмукозные, или подслизистые (растущие в сторону слизистой оболочки матки, или эндометрия), субсерозные (растущие в сторону брюшной полости) и интралигаментарные (располагающиеся между листками широкой связки матки). В 95% случаев миома развивается в теле и только в 5% в шейке матки. Субсерозные и субмукозные узлы часто расположены не на широком основании, а имеют так называемую ножку (тонкое образование с проходящими в нем кровеносными сосудами), которая может перекручиваться. Подслизистые (субмукозные) узлы в изолированном варианте наблюдаются редко, примерно у 10% больных. В большинстве случаев (80%) встречается множественная миома, представленная узлами различного диаметра. Обычно миоматозные узлы значительно деформируют матку, нередко придавая ей причудливую форму. Миома матки может достигать очень больших размеров – известен случай, когда вес матки с опухолью достигал 27,6 кг.
В отличие от нормальных гладкомышечных клеток миометрия, в опухолевой ткани значительно больше рецепторов (специальных белков на поверхности клеток, чувствительных к регуляторным сигналам) к стероидным гормонам – эстрогенам и прогестерону. Этими данными объясняется рост миомы матки при беременности, а также при состояниях, сопровождающихся высоким уровнем эстрогенов, например, при ожирении – жировая ткань служит местом дополнительного синтеза (кроме яичников и коры надпочечников) этих гормонов из предшественников. Неслучайно, заболевание чаще наблюдается у женщин с массой тела больше 70 кг. С наступлением менопаузы рост миомы матки прекращается; в некоторых случаях опухоль подвергается обратному развитию, и ее размеры существенно уменьшаются. Заместительная гормональная терапия (ЗГТ), назначаемая с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза, а иногда и для «омоложения», препятствует этому процессу. К другим факторам риска роста и развития миомы матки, кроме беременности, ожирения, ЗГТ относятся:
1. Хронические и рецидивирующие воспалительные заболевания матки и ее придатков, при которых нарушается функция яичников в сторону повышенной секреции эстрогенов и пониженной продукции прогестерона (ановуляторные менструальные циклы или циклы с недостаточной функцией желтого тела).
2. Синдром поликистозных яичников. Ановуляторные менструальные циклы ведут к избытку эстрогенов.
3. Искусственные аборты и частые диагностические выскабливания слизистой оболочки матки способствуют воспалительным процессам, при которых в гладкомышечных клетках повышается содержание рецепторов к эстрогенам и прогестерону.
4. Нарушения менструальной функции на фоне предиабета и диабета.
5. Бесплодие или небольшое число беременностей.
6. Наследственная предрасположенность (наличие миомы матки у ближайших родственниц).
7. Общие заболевания, при которых нарушаются функции яичников и желез внутренней секреции, особенно щитовидной.
Обратим внимание на то, что при многих из этих состояний, ведущих к развитию миомы матки, в организме имеется избыток эстрогенов и недостаточное количество прогестерона.
Миома матки встречается часто: до 20% женщин старше 30 лет и 40–50% старше 40 лет страдают этим заболеванием. В большинстве случаев опухоль диагностируют случайно во время профилактических осмотров или УЗИ. Это связано с тем, что у 2 из 3 женщин миома матки появляется и существует без каких-либо симптомов. Интересно отметить, что у черных женщин заболевание встречается чаще, чем у белых.
Основные симптомы миомы матки:
1. Обильные и длительные менструации (гипер- и полименорея), реже ациклические, т.е. не связанные с менструальным циклом, кровотечения (метроррагия).
2. Боли обусловлены натяжением связок матки и сдавлением соседних органов. Боль может распространяться в область поясницы.
3. Нарушение функции соседних органов: дискомфорт и вздутие живота, запоры, частое мочеиспускание.
4. При больших миомах больная сама может определить объемное образование в нижних отделах живота.
5. Бесплодие и привычные самопроизвольные аборты (как правило, при подслизистых узлах).
6. Если узлы растут в сторону влагалища, могут наблюдаться боли во время полового сношения (диспареуния).
7. Хроническая постгеморрагическая (возникшая в результате кровотечений) анемия (уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) вызывает утомляемость, общую слабость, головокружение, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (описано «миомное» сердце).
Как правило, миома матки растет медленно. В отдельных случаях быстрый рост опухоли свидетельствует о злокачественном процессе – саркоме матки.
Вторичные изменения в узлах миомы матки:
1. Некроз узла (местная гибель ткани) обусловлен нарушением кровоснабжения (питания) опухоли. В результате наступает расплавление или нагноение ткани с возможным образованием кисты или отложением солей кальция. Некроз сопровождается повышением температуры, резкой болью и повышением в крови числа лейкоцитов (лейкоцитозом).
2. Перекрут ножки субсерозного или подслизистого узла узла ведет к нарушению его питания и развитию некроза. Появляется внезапная боль, могут быть перитонеальные симптомы (напряжение мышц передней брюшной стенки).
Диагностика миомы матки
При бимануальном исследовании матка при миоме неравномерно увеличена, бугристая, при больших размерах опухоли малосмещаемая. Размер и локализацию миоматозных узлов (часто множественных) уточняют с помощью УЗИ. Гистероскопия (осмотр полости матки с помощью специального прибора) – наилучший метод не только распознавания подслизистых узлов, но и в некоторых случаях их удаления. Кроме того, с помощью этого метода можно выполнить прицельную биопсию подозрительных участков слизистой оболочки матки, учитывая, что миома часто сопровождается гиперпластическими процессами эндометрия. Гистерография (рентгенологический метод обследования матки после введения в ее полость контрастного вещества) в настоящее время применяется редко. С диагностической целью лапароскопию применяют только в тех случаях, когда трудно отличить миому матки от опухолей ее придатков.
Лечение миомы матки планируют с учетом возраста больной, ее отношения к репродуктивной функции (желания иметь ребенка), размеров опухоли, ее проявлений, общего состояния, сопутствующих заболеваний.
Консервативное (медикаментозное) лечение направлено на торможение роста опухоли и устранение сопровождающих ее симптомов. Перед проведением медикаментозного лечения врач должен тщательно обследовать больную, чтобы убедиться в отсутствии подслизистой (субмукозной) формы миомы матки (предпочтительно хирургическое лечение в связи с обильными менструациями и маточными кровотечениями), эндометриоза матки, опухолей придатков матки, рака эндометрия. Матка с узлами не должна превышать размеры, соответствующие ее увеличению при 12-недельной беременности, а менструальные кровотечения не должны быть причиной стойкой анемии. Быстрый рост матки – также противопоказание к медикаментозной терапии в связи с подозрением на саркому.
У молодых женщин с бессимптомной миомой матки небольших размеров оправдано применение комбинированных оральных контрацептивов (КОК) с целью предупреждения нежелательной беременности и профилактики возникновения гиперпластических процессов эндометрия. Известно, что при длительном применении КОК здоровыми женщинами (более 12 лет) риск развития миомы снижается на 17% в течение каждых 5 лет. Убедительные данные о том, что КОК уменьшают размеры опухоли, отсутствуют. В репродуктивном и пременопаузном возрасте (от 45 лет до наступления менопаузы, или последней менструации) назначают инъекции 17-прогестерона или гестагены (норколут, примолют, дюфастон) внутрь. Гестагены можно использовать местно, применяя для этого внутриматочные системы с высвобождением левоноргестрела (аналогичны спирали «Мирена»). В пременопаузном и постменопаузном (после последней менструации) периодах назначают андрогены (мужские половые гормоны), например, метилтестостерон.
В последнее время особую популярность приобрели синтетические производные андрогенов – даназол и гестринон. Под их влиянием размеры миомы уменьшаются более чем на 50%. Однако после отмены препаратов в репродуктивном возрасте рост опухоли, как правило, возобновляется. Это явление не разочаровало врачей – даназол и гестринон назначают до предстоящей, как правило, органосохраняющей операции по поводу миомы матки для того, чтобы уменьшить размеры фиброматозных узлов и облегчить выполнение хирургического вмешательства. Еще большую эффективность проявляют аналоги (агонисты) и антагонисты гонадотропин-рилизинг гормона (синонимы: гонадолиберин, люлиберин), который синтезируется в подкорковой структуре мозга, называемой гипоталамусом. К первым относятся бусерелин, декапептил, золадекс, диферелин и др., а ко вторым – оргалутран. Эти препараты приводят к очень низкому содержанию эстрогенов в организме, вызывая временную «химическую кастрацию», что сопровождается побочными эффектами, характерными для климактерического периода (менопаузы), поэтому их назначают на короткий срок (не более 6 мес.). В репродуктивном возрасте после отмены агонистов и антагонистов гонадотропин-рилизинг гормона рост миомы матки может возобновиться; препараты целесообразно назначать в пременопаузном периоде. Как уже отмечалось выше, в опухоли по сравнению с нормальными клетками миометрия преобладают рецепторы эстрогенов и прогестерона. На этом основании при миоме матки применяют антиэстрогены (тамоксифен) и антагонисты прогестерона (мифепристон).
Большое значение при консервативном лечении отводится препаратам, уменьшающим кровопотерю во время обильных месячных и ациклических маточных кровотечениях (аминокапроновая кислота, дицинон и др.), которые назначают с учетом показателей свертываемости крови (коагулограммы). Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен и др.) назначают во время менструаций для уменьшения боли.
Таким образом, для медикаментозного лечения миомы матки используют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), прогестерон и гестагены, мужские половые гормоны (андрогены) и их синтетические аналоги, аналоги (агонисты) и антагонисты гонадотропин-рилизинг гормона, антиэстрогены и антагонисты прогестерона, кровоостанавливающие и обезболивающие (противовоспалительные) средства. Этот перечень препаратов свидетельствует о сложности лечения данного заболевания. Кроме того, у разных больных применяют противоположные по механизму действия препараты – прогестерон и гестагены, а также антагонисты прогестерона.
Не занимайтесь самостоятельным лечением! Только квалифицированный врач может правильно установить диагноз миомы матки, исключить злокачественные опухоли и назначить соответствующее лечение с учетом Ваших индивидуальных особенностей. Данная информация приводится исключительно в ознакомительных целях.
Хирургическое лечение включает:
1. Органосохраняющие операции, или миомэктомию (вылущивание узлов с оставлением матки), выполняют при нереализованной репродуктивной функции. Хирургическое вмешательство производят открытым способом, лапароскопически или гистероскопически. Последние два доступа позволяют избежать образования спаек и сокращают срок пребывания больной в стационаре. Следует помнить, что после органосохраняющих операций риск рецидивирования миомы матки достаточно высок.
2. Радикальная операция – гистерэктомия (экстирпация), или полное удаление матки с придатками или без придатков выполняется при множественных миомах матки больших размеров (превышающих размеры 12-недельной матки) или женщинам, не планирующим иметь детей.
Показаниями к хирургическому лечению служат противопоказания к медикаментозной терапии (см. выше), а также локализация миоматозных узлов в области шейки матки, быстрый рост опухоли, особенно после наступления менопаузы. Перед операцией врач должен убедиться в отсутствии предраковых процессов и злокачественных изменений шейки матки (обязательно цитологическое исследование мазков, или онкоцитология, кольпоскопия), эндометрия (перед операцией необходимо выполнить раздельное диагностическое выскабливание матки) и придатков (необходимо определить уровень антигена СА-125 и УЗИ).
Вопрос об объеме операции решается индивидуально. Пациентка с миомой матки должна быть осведомлена об объеме хирургического вмешательства и дать согласие. В молодом возрасте, как правило, выполняют экстирпацию матки с оставлением яичников. В пременопаузном и, тем более, постменопаузном периоде придатки должны быть удалены, иначе пациентка попадает в группу риска по развитию злокачественных опухолей яичников и маточных труб. Вопрос о назначении заместительной гормональной терапии решается строго индивидуально, с учетом новейших данных о ее неблагоприятном влиянии в плане развития рака молочной железы. Крайне редко в наше время выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или без них – операцию, при которой остается шейка матки. Сторонники этой операции утверждают, что шейка матки способствует поддержанию тазового дна в нормальном состоянии и препятствует выпадению тазовых органов. Если принято решение о надвлагалищной ампутации, следует самым тщательным образом обследовать шейку матку, чтобы исключить какие-либо патологические процессы в ней (см. выше).
3. Органосохраняющие малоинвазивные методы. Эмболизацию маточных артерий (ЭМА) выполняет хирург-рентгенолог. Через артерию на бедре в маточную артерию проводится специальный катетер, через который вводят вещество, препятствующее питанию опухолевых узлов. Уже через 3-4 мес. после ЭМА симптомы стихают, и узлы уменьшаются в размерах через 6-9 мес. По предварительным данным (это новый метод лечения миомы матки) эффективность превышает 90%. ЭМА показана женщинам со стойкой установкой на сохранение матки, но не планирующим в дальнейшем иметь детей.
В стадии изучения – миолиз («растворение» опухолевых узлов) различными источниками энергии, например, лазерным лучом, который подводится через иглу, введенную через кожу в матку с помощью магнитно-резонансного томографа.
Часто в репродуктивном возрасте применяют комбинированный метод – сочетание медикаментозной терапии с последующей операцией в объеме миомэктомии и, при необходимости, продолжением консервативного лечения.
Несколько слов о миоме матки у беременных. Как правило, протекает бессимптомно. Миома матки – редкая причина бесплодия (3%), но может вызвать самопроизвольный аборт на ранних сроках беременности (у 10% больных). Другие осложнения: неправильное предлежание плода (тазовое или поперечное), препятствие движению плода по родовым путям, преждевременная отслойка плаценты и кровотечение в послеродовом периоде. Если опухолевый узел препятствует продвижению головки плода, выполняют кесарево сечение. В некоторых случаях производят экстирпацию матки.
Все женщины с миомой матки должны регулярно наблюдаться у гинеколога!
Изменения в матке. Изменения в кровеносной системе матки при фибромиомах иногда значительны. При небольших узлах наблюдается асимметрия величины сосудов правой и левой половины матки. Артерии матки обычно извилисты. Штопорообразная извилистость сосудов матки более выражена у рожавших женщин. Артериолы у них приобретают также штопорообразный вид.
Количество первичных ветвей, отходящих от маточной артерии, при фибромиомах увеличивается. Чем больше опухоль и чем длительнее она существует, тем больше первичных ветвей. Диаметр сосудов матки при опухолях увеличивается.
Выяснению особенностей кровоснабжения фибромиом были посвящены многие исследования.
В исследованиях С. Н. Давыдова, проводившихся коррозионным методом и давших наглядную картину всей сосудистой системы матки и фибромиом, были получены некоторые новые сведения. При этом было установлено, что схемы артериальных сосудов опухолей неодинаковы. Так, интерстициальные узлы имеют хорошо выраженную сосудистую ножку, состоящую из двух-трех сосудов разного калибра, из которых один является главным (более крупным). Сосуды расположены компактно, на небольшом расстоянии друг от друга, длина их 0,5-1 см. Таких ножек чаще бывает одна и подходит она, как правило, к нижнему полюсу опухоли. Крупные интерстициальные узлы имеют несколько дополнительных мелких сосудистых веточек, подходящих из матки к разным местам опухоли.
Артерии субмукозных узлов начинаются по всей площади соприкосновения опухоли с маткой и сосудистых ножек не образуют. При этом сосуды исходят из толщи матки равномерно по всей площади, без какой-либо концентрации в одном месте. Эти сосуды обычно крупнее, чем сосуды ножек опухолей таких же размеров другой локализации. На своем пути сосуды образуют анастомозы друг с другом.
Типы расположения сосудов в фибромиомах различны: в 45% встречается периферический тип, т. е. такой, когда наиболее крупные сосуды опухоли располагаются по периферии узлов; в 25% встречается центральное расположение этих сосудов; в 30% -смешанное. Периферический тип более свойственен субсерозным узлам, центральный — интерстициальным и смешанный — субмукозным.
Величина просвета сосудов опухоли, как правило, зависит от величины самого узла; чем крупнее узел, тем больше диаметр сосуда. В сосудах иногда встречаются колбовидные утолщения по типу аневризм.
Количество сосудов в опухоли относительно невелико: наиболее богато васкуляризируются субмукозные, в меньшей степени — интерстициальные и еще хуже — субсерозные опухоли. В тех препаратах, где одновременно инъецировались артерии и вены, последние определялись только в капсуле опухолей или на их периферии.
Таким образом, щелевидные, мало связанные друг с другом, прямолинейные, слабо ветвящиеся сосуды фибромиом предрасполагают к возникновению многочисленных некробиотических процессов в опухоли вследствие прекращения или уменьшения ее кровоснабжения, что при таком характере сосудов может встретиться очень часто.
Бедность узлов фибромиом матки сосудами, залегающими преимущественно в капсуле узла, отсутствие адвентиционной стенки сосудов, возможность сдавления капсулы или ножки опухоли создают наклонность к расстройствам кровообращения в опухоли. Поэтому неудивительна частота застоев, отека, варикозных расширений и тромбозов, а также геморрагических инфарктов и некрозов в опухоли.
Начальным и наиболее частым осложнением является отек узла. Отечная фибромиома мягка при ощупывании, на разрезе узел тестоват, бледной окраски, влажен, с блестящей гомогенной поверхностью. Элементы соединительной ткани и мышечных волокон раздвигаются пропотевающей жидкостью и подвергаются дегенеративным изменениям — разбуханию, вакуолизации; однако протоплазма их надолго сохраняет способность к окраске по Ван Гизон. По К. П. Улезко-Строгановой, при отеках узлов в них происходит также гиалиновое перерождение стенок сосудов с полной облитерацией их просвета и превращением в однородное стекловидное вещество.
Отек чаще наблюдается при интрамуральных фибромиомах, хотя его можно встретить и при субмукозных и субсерозных формах. Он может наблюдаться также при фибромиомах связочного аппарата матки. Нам пришлось оперировать больную с громадной забрюшинной фибромиомой крестцово-маточной связки; опухоль была в состоянии резкого отека, мягкой консистенции, беловатого цвета.
Если нарушения кровообращения, вызвавшие отек, продолжаются, то элементы отечной фибромиомы разбухают, протоплазма их разрушается, а в дальнейшем гибнут и ядра. Такое размягчение узла приводит постепенно к образованию полости, наполненной остатками тканей распавшегося узла и серозной жидкостью. Эти «кистозные миомы», по К. П. Улезко-Строгановой, образуются чаще всего из молодых форм, обладающих наклонностью к быстрому росту. В 5% наблюдается гиалиновое перерождение фибромиом (чаще в субсерозных и интерстициальных узлах). Микроскопическая картина в этих случаях многообразна. Иногда гиалиновое перерождение приводит к образованию гомогенных масс, разбросанных среди мышечной ткани; в других случаях гиалиновое вещество разжижено и образует множество мелких полостей различной величины. Жидкость может быть различного цвета: от соломенно-желтого или зеленоватого до красновато-коричневого. Слившись, мелкие полости образуют иногда одну большую кистевидную полость. Описаны очень крупные опухоли этого рода.
В случаях полного прекращения питания узлов фибромиомы, например, при перекручивании ножки ее в них развиваются явления некроза. Величина участка некроза пропорциональна величине опухоли. Кроме того, чем больше опухоль, тем чаще можно встретить в ней некротические изменения. Частота некроза узлов составляет, по П. П. Сидорову, 7,7%. Некроз фибромиом чаще всего наблюдается во время беременности или в послеродовом периоде. В фибромиомах могут встречаться как сухой, так и влажный вид некроза. Различают еще так называемый «красный» некроз.
При сухом (коагуляционном) некрозе происходит постепенное сморщивание участков ткани, подвергшейся некрозу, причем образуются пещеристые полости с остатками омертвевшей ткани. При влажном некрозе наблюдается размягчение и влажное омертвение ткани с образованием кистевидных полостей.
«Красному» некрозу подвергаются чаще всего интрамуральные фиброиды. Эта форма некроза может образоваться при беременности или в послеродовом периоде, но также без всякой связи с беременностью. Макроскопически узел представляется красным или коричнево-красным, мягкой консистенции. Микроскопически находят расширение вен, тромбоз сосудов с явлениями гемолиза в тканях фиброида. Эти опухоли иногда издают запах протухшей рыбы. Причину возникновения «красного» некроза усматривают в гипертонии окружающего узел миометрия с последующим развитием расстройств кровообращения в капсуле фиброида и к периферии от нее.
На почве некроза легко может развиться инфекция и нагноение (абсцесс) в фиброматозном узле. Чаще всего инфицируются в начале рождения подслизистые фибромиомы вследствие сообщения полости матки с влагалищем. Нередко подвергаются инфекции и внутристеночные опухоли, особенно, если имеется некроз узлов, впячивающихся в полость матки, и капсула узла при этом нарушается в своей целости. Наблюдаются, впрочем, случаи проникновения инфекции и в «закрытые» интрамуральные и субсерозные узлы. В качестве возбудителя инфекции могут быть стафило-стрептококки и, особенно часто, кишечная палочка.
В узлах, подвергшихся перерождению, могут происходить процессы обызвествления — отложения солей извести (фосфорнокислой, углекислой, сернокислой) — петрификация.
Обычно петрификация наблюдается в виде рассеянных по периферии или в глубине узла очагов отложения солей, видимых и невооруженным глазом. Эти отложения чаще наблюдаются на поверхности опухоли, образуя каменистой плотности каркас. Изредка встречается полное обызвествление опухоли, что наблюдается чаще в субсерозных узлах. Процессы петрификации могут продолжаться и в менопаузе. Об этом свидетельствует наш случай перекрученной петрифицированной фибромиомы матки у 62-летней женщины.
Фибромиомы матки могут подвергнуться слизистому (миксоматозному) перерождению. Оно может быть первичным или развиваться из гиалинового перерождения. Опухоль в таком случае имеет желеобразный вид с полупрозрачными желтоватыми массами, постепенно разжижающимися.
Наконец, следует указать на атрофические процессы в фибромиомах, заключающиеся в постепенном сморщивании и уменьшении опухоли. Физиологическая атрофия фибромиомы наступает с прекращением функции яичников — в менопаузе. Атрофия наступает также в результате хирургической или лучевой кастрации, а также при терапии значительными дозами мужского полового гормона.
Изменения в эндометрии при миомах. По данным Н. А. Подзорова и Л. А. Шуссера, в эндометрии до 16-го дня после начала менструации мало сохранены черты нормальной пролиферационной стадии: функциональный слой недостаточной толщины, границы его с базальным слоем стерты, часто встречаются кистозно расширенные железы. В более поздние сроки после менструации слизистая претерпевает еще большие изменения: наблюдаются гиперплазия или расширение желез, иногда с инфильтрацией и гиперемией их, удлинение стадии пролиферации и изменения в слизистой эндометрия, сходные с теми, которые наблюдаются при персистирирующем фолликуле.
К. П. Улезко-Строганова считает, что миома и рост ее не нарушают в основном циклических изменений в эндометрии. Изменения же циркулярного характера, наблюдаемые при миомах и сопровождающиеся застойными явлениями и отеком, могут иногда вызвать гиперплазию слизистой и даже воспалительные явления в эндометрии. При субмукозных узлах, в результате давления их на слизистую, может произойти атрофия ее или гиперемия и отек. В период менопаузы наступает атрофия слизистой.
Ю. Э. Гительсон изучал гистологические изменения как железистой части эндометрия, так и межжелезистой (интерстициальной), обращая внимание на состояние сетчатых и аргирофильных волокон. Изменения эти оказались неспецифическими; они зависели от механических факторов — давления или растяжения эндометрия, вследствие роста опухоли. При субмукозных фибромиомах Ю. Э. Гительсон существенных изменений эндометрия не обнаружил. При интрамуральных миомах этим автором были обнаружены следующие изменения эндометрия.
1. При интрамуральных опухолях с «центробежным» ростом эндометрий, как правило, в большинстве случаев имеет нормальное строение.
2. В интрамуральных миомах без изменения направления роста нормальная слизистая встречается значительно реже; чаше она бывает с явлениями начальной атрофии.
3. У опухолей «с центростремительным» ростом нормальная слизистая наблюдается редко; чаще всего встречается резкая степень атрофии эндометрия с отсутствием желез или с изменением направления роста оставшихся желез.
4. Наряду с атрофией встречается определенное число случаев с частичной или общей гиперплазией слизистой, что чаще наблюдается у больных с фибромиомами в преклимактерическом возрасте.
5. У пожилых женщин, страдающих фибромиомами, может наблюдаться атрофия эндометрия, зависящая не от наличия опухоли, а климактерического происхождения. Для дифференциального диагноза в этих случаях требуется критическая оценка всех клинических симптомов заболевания.
При субмукозных миомах встречаются значительные изменения в сосудах эндометрия, которые вытянуты (над узлом) и идут параллельно поверхности слизистой. Менструальная функция при этом резко нарушена, слизистая истончена, бедна железами. Атрофии подвергается не только слизистая над опухолью, но и эндометрий противоположной стенки матки.
По вопросу о гистогенезе кровотечений при фибромиомах Ю. Э. Гительсон, придерживаясь мнения Франкля, придает большое значение расширению сосудов и застою в сосудистой системе на поверхности узлов; он, как и Винтер, допускает возможность разрыва таких сосудов при сильном кровенаполнении. Это касается как субмукозных, так и интрамуральных узлов. Атрофическая слизистая, не участвуя в циклических изменениях, может переполняться кровью и давать сильное кровотечение. Немалая роль принадлежит при этом механическому давлению опухоли и сокращениям матки с целью освободиться от инородного тела (узла).
Большое значение имеет гиперемизирующее действие эстрогенных гормонов яичника на миоматозную матку, вызывающее удлинение и запоздалое наступление климактерия. Гиперемия гипертрофированного эндометрия, по Франклю, является предрасполагающим фактором к наступлению кровотечения, но для последнего необходим еще разрыв сосудов и разрушение гипертрофированного эндометрия с отхождением его частиц.
Кровотечение при миомах, по Поллаку, чаще происходит per diapedesin, реже per diabrosin.
На нашем материале в 490 препаратов, обработанных Е. П. Мухиной, отмечается большая частота патологических изменений эндометрия при фибромиомах: гиперплазия эндометрия различных видов обнаружена в 35%, эндометриоз — свыше 20% случаев миом.
По А. А. Куликовской, при исследовании пробных соскобов у некоторых больных фибромиомой матки нередко отмечаются особые формы гиперплазии эндометрия. Особенность такого эндометрия заключается в неравномерной гиперплазии; строма вокруг желез становится рыхлой, цитогенная ткань в местах, лишенных желез, — плотная, волокнистая. Поверхностный слой эндометрия имбибирован кровью. В более глубоких слоях отмечается железистая гиперплазия. Пролиферация эпителия придавала строению эндометрия своеобразный характер. Отдельные соединительнотканные островки были окружены пролиферирующим эпителием, который внедрялся в строму и принимал вид ворсиноподобных образований.
Своеобразная картина эндометрия при фибромиомах матки связана с тяжелыми поражениями сосудов матки. Она часто наблюдается у женщин, страдающих гипертонией, при длительной аменорее, связанной с перенесенными дистрофическими процессами.
Подобные гиперплазии у больных фибромиомами матки встречаются при подслизистых и внутримышечных фибромиомах и никогда не наблюдаются в подбрюшинных узлах. Не менее чем в 75% этих случаев удалось обнаружить связь между изменениями эндометрия по типу ворсиноподобных образований и развитием подслизистой фибромиомы.
Автор отмечает, что за последние годы у больных с ворсинчатым раком полости матки в начальной стадии развития определяются сходные ворсиноподобные изменения эндометрия, наряду с типичными злокачественными разрастаниями его; эти изменения почти всегда зависят от наличия фибромиом.
Изменения в яичниках при фибромиомах. Первая обстоятельная работа по изучению гистологических изменений в яичниках при фибромиомах матки принадлежит Д. Д. Попову. В результате изучения 40 яичников, полученных при чревосечениях по поводу фибромиомы матки, он нашел увеличение массы яичника, разрастание стромы и фолликулов. Последние представляли собою граафовы пузырьки в различных стадиях развития, в том числе встречалась и атрезия фолликулов с образованием белых тел. В гиперплазированных фолликулах обнаруживались образования с кровянистым пигментом, но желтых тел там не было. В мозговом слое яичников было замечено большое развитие сосудов.
Ольсгаузен, Генкель находили увеличение яичников при фибромиомах матки. Мгалобели во всех случаях находил мелкокистозное перерождение яичников. В. А. Захарова выявила склероз сосудов яичника, кровоизлияния, малое количество при.мордиальных фолликулов и большое — атрезирующихся. М. И. Юркевич и В. Н. Хмелевский отмечали большой вес яичников и мелкокистозное перерождение с образованием среди множества фолликулов фолликулярных и атретических кист. Н. А. Подзоров и Л. А. Шуссер почти во всех случаях операций по поводу фибромиом матки находили атретические кистевидные фолликулы, или так называемое мелкокистозное перерождение яичников. Очень редко встречалось желтое тело в периоде регрессивных изменений. Поданным Я. С. Кленицкого, также отмечается большая частота поражений яичников при фибромиомах, особенно у небеременевших.
По нашим материалам, из изменений в яичниках при фибромиомах чаще всего обнаруживается мелкокистозное перерождение и фолликулярные кисты. Большой процент составляют различные кистомы яичников. Наконец, кисты желтого тела, в том числе «шоколадные» (эндометриоз), составляют значительный процент. Желтое тело не было обнаружено ни в одном случае.
