Миома матки классификация патогенез

— доброкач гормонально-зависим
опухоль миометрия, возникает у женщин
репродукт возраста (пик — 40 лет).

Этиопатогенез(гормон теория).
Нарушения экскреции и метаболического
превращения эстрогенов, соотношения
фракций эстрогенов (преобладание эстрона
и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола
— в лютеиновую) приводят к морфологич
изменениям в миометрии. Масса миометрия
может увеличиваться в результате как
гиперплазии гладкомышечных клеток,
которая инициируется эстрогенами, так
и гипертрофии этих клеток. Гипертрофия
гладкомышечных клеток при миоме матки
аналогична таковой во время беременности
и может возникать только при сочетанном
воздействии сравнительно высоких
концентраций эстрадиола и прогестерона.
В лютеиновую фазу прогестерон повышает
митотическую активность миомы, кроме
того, он воздействует на рост миомы
путем индуцирования факторов роста. В
ткани миомы рецепторов эстрадиола и
прогестерона больше, чем в неизмененном
миометрии. Нарушение обмена половых
стероидов в миоматозных узлах вызывает
аутокринную стимуляцию клеток при
участии так называемых факторов роста.
Медиаторами действия эстро-генов в
ткани миомы матки являются инсулиноподобные
факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами
патогенеза миомы матки немаловажную
роль играют изменения иммунной
реактивности организма, особенно при
наличии хронических очагов инфекции,
выраженные изменения гемодинамики
малого таза, а также наследственная
предрасположенность. Зоны роста миомы
формируются вокруг воспалительных
инфильтратов и эндометриоидных очагов
в миометрии. В увеличении миомы
значительную роль играют фенотипическая
трансформация гладких мышечных клеток
и дегенеративные изменения в условиях
нарушенной микроциркуляции. Зачатки
миоматозных узлов могут образовываться
на эмбриональном этапе. Рост
клеток-предшественниц продолжается
много лет на фоне выраженной активности
яичников под действием эстрогенов и
прогестерона

Клиническая классификация :1. По
локализации и направлению роста:

— Подбрюшинная (субсерозная) — рост
миоматозного узла под серозную оболочку
матки в сторону брюшной полости
(внутрибрюшное расположение, внутрисвязочное
расположение).

— Подслизистая (субмукозная) — рост
миоматозного узла под слиз оболочку
матки в стороны полости органа (в полости
матки, рождающаяся, родившаяся).

— Внутристеночная (интерстициальная) —
рост узла в толще мышеч слоя матки (в
теле матки, в шейке матки).

2. По клиническим проявлениям:—
Бессимптомная миома матки (70-80% случаев).

— Симптомная(20-30% ) -нарушение менстр
цикла по типу менометроррагии,
дисменорреи; болевой синдром различной
степени выраженности и характера
(тянущие, схваткообразные); признаки
сдавления и/или нарушения ф-ии тазовых
органов; бесплодие; привычное невынашивание;
вторичная анемия)

— При субсерозной локализации миом в
зависимости от их расположения могут
возникать нарушения функций смежных
органов (мочевого пузыря, мочеточников,
прямой кишки);

— Маточные кровотечения — одно из наиболее
частых осложнений,способствуют развитию
анемии.

Физикальное обслед: Вагин исслед-.
матка увеличена в размерах, определяются
узлы, матка и узлы плотные

Лаб исслед: снижение гемоглобина
(анемия различной ст) при отсутствии
экстрагенитальной патологии.

Инструментальные исследования:—
УЗИ абдоминальным и вагинальным датчиками

— МРТ малого таза, лапароскопия,
гистероскопия, допплерометрия матки

Цели лечения: Ликвидация симптомов
заболевания, уменьшение размеров узлов.

Медикаментозное лечение.Показания:

1.Желание больной сохранить репродуктивную
функцию.

2.Клинически малосимптомное течение
заболевания.

3.Миома матки, которая не превышает
размеров 12 недель беременности.

4.Интерстициальное или субсерозное (на
широком основании) расположение узла.

5.Миома, сопровождающаяся экстрагенит
заб-ми с высоким анестезиологическим
и хирургическим риском.

-Негормон средства — преимущественно
симптомат терапия: гемостатики (при
кровотечении) и спазмолитики, НПВС (при
болевом синдроме), меры, направленные
на лечение патологических состояний,
которые могут

способствовать росту миомы матки
(патология щитовидной железы, воспалительные
процессы гениталий) и на нормализацию
обмена веществ (антиоксиданты,
антиагреганты, поливитамины, фитотерапя)
(С). —Гормональна — направленную на
уменьшение как системной, так и локальной
дисгормонемии (С).

Оральные контрацептивы приводят к
уменьшению размеров миомы, могут
уменьшать менструальную кровопотерю
со значительным повышением гематокрита
,для гемостаза.

Прогестагены используются в комплексе
медикаментозного лечения миомы, которая
сопровождается гиперпластическими
процессами эндометрия с целью уменьшения
локальной гиперэстрогенемии.

Хирургическое лечение: Решение о
проведении гистерэктомии или миомэктомии
принимается в зависимости от: возраста
женщины, течения заболевания, желание
сохранить репродуктивный потенциал,
расположение и количества узлов

63. (“Острый живот” в гинекологии. Вопросы
    дифференциальной диагностики (

«острый
живот»-остро возник в брюш полости
патологи процессы различной этиологии
и клинич течения.

Причины
«острого живота» в гинекологии
условно можно разделить на три группы:

-острые
внутрибрюшные кровотечения (нарушенная
внематочная беременность, апоплексия
яичника);

-нарушение
кровообращения во внутренних половых
органах (перекрут «ножки» опухолей
и опухолевидных образований яичника,
перекрут и/ или некроз миоматозного
узла);

-острые
воспалительные заболевания внутренних
половых органов с вовлечением в процесс
брюшины.

1.
Внематочная беременность.Симптоматика
разрыва маточной трубы достаточно
яркая, обусловлена острым внутрибрюшным
кровотечением.Боль внизу животапри
полном благополучии (чаще резкая боль
возникает на стороне «беременной»
трубы), иррад в прямую кишку, правую
ключицу,резкая слабость, затем потеря
сознания, при большой внутрибрюшной
кровопотере — геморрагический шок.
Больные апатичны, заторможены, отмечаются
бледность кожных покровов и видимых
слизистых оболочек, холодный пот, одышка.
Пульс частый, слабого наполнения и
напряжения, АД снижается. Живот несколько
вздут, чаще остается мягким, при пальпации
выявляются резкая болезненность и
симптомы раздражения брюшины, притупление
перкуторного звука в отлогих местах
живота, граница которого перемещается
с изменением положения тела. Гинекол
исслед-цианоз слизистой оболочки
влагалища; кровяные выделения из
цервикального канала отсутствуют. При
бимануальном исслед- чрезмерная
подвижность увеличенной, размягченной
матки (симптом «плавающей матки»),
резкая болезненность при смещениях
шейки матки, нависание и выраженная
болезненность заднего свода влагалища

2.Апоплексия
яичника 
— это
внезапно наступившее кровоизлияние в
яичник при разрыве сосудов фолликула,
фолликулярной кисты, стромы яичника,
желтого тела или кисты желтого тела

Клиника:
—внезапная
боль в нижних отделах живота. Остальные
симптомы (слабость, головокружение,
тошнота, рвота, обморочное состояние)
и степень их выраженности зависят от
величины внутрибрюш кровотечения.

Болевая
форма —
при кровоизлиянии в ткань фолликула
или желтого тела,манифестирует приступом
болей внизу живота, без иррадиации,
иногда с тошнотой и рвотой. Признаков
внутрибрюшного кровотечения нет. Живот
мягкий, мб незначит напряжение мышц
передней брюшной стенки в нижних отделах.
Пальпаторно болезненность в подвзд
области на стороне пораженного яичника,
перитонеальных симптомов нет.

При
гинекологическом осмотре матка нормальных
размеров, яичник несколько увеличен и
болезнен.На. УЗИ- разрыв яичника.

—Геморрагическая-
основные симптомы связаны с внутрибрюшным
кровотечением. Заболевание начинается
остро, часто связано с внешними причинами
(половой акт, физическое напряжение,
травма и т.д.). Боль в нижних отделах
живота часто иррадиирует в задний
проход, ногу, крестец, наружные половые
органы, сопровождается слабостью,
головокружением, тошнотой, рвотой,
обмороками При пальпациивыраженная
болезненность в одной из подвздошных
областей или по всему гипогастрию.
Перитонеальная симптоматика наиболее
выражена в нижних отделах. При
гинекологич-Матка обычных размеров,
безболезненная, на стороне апоплексии
пальпация придатков болезненна, слегка
увеличенный яичник.В оак
отмечается снижение уровня гемоглобина,
но при острой кровопотере в первые часы
от начала заболевания возможно повышение
его уровня в результате сгущения крови
на фоне пониженного ОЦК. У некоторых
больных выявляется незначительное
увеличение уровня лейкоцитов без сдвига
формулы крови влево.

При
УЗИзначительное количество свободной
мелко- и среднедисперсной жидкости в
брюшной полости со структурами
неправильной формы, повышенной эхогенности
(кровяные сгустки).

3.
Перекрут ножки опухолей придатков
матки.

При полном перекруте- резко нарушается
кровоснабжение и питание в опухоли,
возникают кровоизлияние и некроз.Картиной
«острого живота». Внезапно резкие
боли, тошнота, рвота. При осмотре-,
перитонеал симптомы, парез кишечника.
При влаг исслед-резко болезненное
ограниченно подвижное образование.Экстренное
операция- удаления придатков матки.

При частичном-симптоматика меньше,боли
внизу живота, рвота отсутствует. При
осмотре живот без перитон симптомов,
при влаг исслед опред-подвижное чувствите
образование. Если в ходе операции
выявляются придатки матки без признаков
нарушения кровообращения, то возможно
применение деторсии (раскручивания) и
выполнения органосберегающей операции
— резекции яичника.

Живот
вздут, болезнен в месте проекции опухоли,
мышцы передней брюшной стенки напряжены,
симптом Щеткина-Блюмберга положительный.
В крови лейкоцитоз, СОЭ повышена.

При
гинекологич исслед- объемное образование
в области придатков матки, ограниченно
подвижное, резко болезненное при
пальпации и попытке смещения. Двуручное
гинекологическое исследование нередко
затруднено из-за резкой болезненности
и напряжения мышц передней брюшной
стенки, особенно у девочек, что заставляет
осматривать их под наркозом.

27

План

1. Актуальность
   проблемы

2. Современные
   представления о патогенезе миомы матки

3. Патоморфологические
   аспекты миомы матки

4. Клинические
   проявления миомы матки

5. Особенности
   течения миомы матки при беременности

6. Диагностика миомы
   матки

7. Показания к
   хирургическому лечению больных миомой
   матки

8. Консервативное
   ведение больных миомой матки

9. Объем
   оперативного вмешательства при миоме
   матки

«Я … твердо
уверен в том, что пути решения проблем,

связанных с
миомой матки, проходят не только

через операционный
зал. Нож хирурга, очень часто

не вполне разрешая
существующие проблемы,

нередко создает
новые, подчас не менее серьезные…»

Г.А. Савицкий

Миома матки –
явление исключительное, если не уникальное
(Савицкий Г.А., 1994). Основная причина,
заставляющая хирургов-гинекологов
проводить радикальные операции на матке
в репродуктивном возрасте, она до сих
пор изучена недостаточно.

Миома матки –
доброкачественная, иммуно- и
гормонально-зависимая опухоль, относится
к стромальным опухолям, которые образуются
в результате гипертрофии и пролиферации
элементов соединительной и мышечной
ткани.

В настоящее время
существует несколько определений миомы
матки, но все авторы единодушны в одном.
По Н.Д. Селезневой (1990) миома матки –
доброкачественная опухоль из мышечных
и соединительнотканных элементов. В
случае преобладания в опухоли мышечных
элементов пользуются термином «миома»
матки, при превалировании соединительнотканной
стромы – «фиброма», а при одинаковом
содержании обеих тканей – «фибромиома».
Наиболее распространен термин «миома»
матки.

И.С.
Сидорова (1985), считает, что миоматозные
узлы представляют собой очаговую
доброкачественную гиперплазию миометрия,
развивающуюся из тех же элементов
мезенхимы сосудистой стенки, которые
подвергаются физиологической гиперплазии
во время беременности.

Большинство
авторов считают целесообразным
использовать термины «миома» и
«лейомиома». Таким образом, лейомиома
или миома матки – доброкачественная
опухоль, состоящая из гладкомышечных
клеток и соединительнотканных элементов,
является одним из самых частых
гинекологических заболеваний и самой
частой причиной различных операций на
матке. В последние десятилетия отмечается
увеличение частоты встречаемости данной
патологии у молодых женщин (Кулаков
В.И. с соавт., 1999; Вихляева Е.Н., Селезнева
Н.Д., Марфунин Д.Л.).

Миома
матки – моноклональный гормоночувствительный
пролиферат, состоящий из из фенотипически
измененных гладкомышечных клеток
миометрия. (В.И. Кулаков, 2007).

Термины:
лейомиома, фиброма, фибромиома –
синонимы.

Частота
миомы матки клинически по данным разных
авторов колеблется от 30% до 35%. По данным
аутопсий частота до 80%. В последние
десятилетия отмечается увеличение
частоты встречаемости данной патологии
у молодых женщин.

Этиология и патогенез миомы матки

Теории происхождения
клетки-предшественника миомы матки.

1. Появление дефекта
клетки во время онтогенетического
развития матки вследствие нестабильного
периода эмбриональных гладкомышечных
клеток.

2. Повреждение
клетки в зрелой матке.

Формирование
зачатка роста миоматозного узла
происходит из мезенхимы сосудистой
стенки, в ходе многократно повторяющихся
циклов гиперплазии миометрия. Во время
менструальных циклов происходит
накопление гладкомышечных клеток, в
которых нарушается процесс апоптоза,
и эти пролиферирующие клетки подвергаются
воздействию повреждающих факторов:
ишемия, обусловленная спазмом спиральных
артерий во время менструации, воспалительный
процесс, травматическое воздействие
при медицинских манипуляциях или очаг
эндометриоза.

Количество
поврежденных клеток накапливается,
формируется активный зачаток роста. В
формировании локальных автономных
механизмов поддержания роста миомы
матки, ведущее значение имеют
дисгормональные процессы, приводящие
к развитию относительной гиперэстрогении
и гипоксия ткани миометрия.

С увеличением
размеров опухоли формирование
аутокринно-паракринной регуляции роста
и становление локальных механизмов
делают рост миомы матки независимым.
Это связано с нарастанием в структуре
узла доли соединительной ткани и за
счет локального синтеза эстрогенов из
андрогенов.

Существенную роль
в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.

Пролиферативная
активность клеток миомы матки обусловлена
дисрегуляцией генов HMGIC
и HMGIY,
расположенных в хромосомах 12 и 6
соответственно.

Аберрантная
экспрессия HMGIC
и HMGIY
белков характеризует злокачественный
процесс, а дисрегуляция этих белков
выявляется в различных доброкачественных
мезенхимальных образованиях.

Моноклональный
пролиферат гладкомышечных клеток
миометрия, в котором за счет дисрегуляции
генов HMG
активизирована программа клональной
пролиферации ткани. Увеличение в размерах
происходит на фоне нормального
гормонального фона, в то время как клетки
неизмененного миометрия находятся в
состоянии относительного покоя.

Зачатки роста
миомы матки образуются из мезенхимы
сосудистой стенки, происходит перерождение
мезенхимы стенки сосуда с образованием
активной зоны. В этих зонах роста
нарушается метаболизм, и дальнейший
рост обусловлен дисгормональными
нарушениями, приводящими к развитию
относительной гиперэстрогении и гипоксии
ткани миометрия. При этом существенную
роль в запуске и развитии этих процессов
имеют психосоматические нарушения и
наследственная предрасположенность.